CẦM MÁU: QUÁ TRÌNH CẦM MÁU, CHÍNH VÀ PHỤ - THUỐC - 2026

Các hiện tượng đông máu là một tập hợp của các quá trình sinh lý mà nhằm mục đích để ngăn chặn sự chảy máu khi chấn thương mạch máu xảy ra a. Cơ chế này bao gồm sự hình thành một nút hoặc cục máu đông để cầm máu và sau đó là tất cả các cơ chế để sửa chữa tổn thương.

Mục tiêu của quá trình cầm máu là giữ cho hệ tim mạch, là một hệ tuần hoàn khép kín, được nguyên vẹn. Hệ thống cầm máu, do đó, hoạt động giống như một thợ sửa ống nước trong hệ thống ống nước, bịt các vết rò rỉ hoặc rò rỉ và sau đó sửa chữa để khôi phục lại cấu trúc bị hư hỏng.

Sơ đồ tổng quát của quá trình đông máu (Nguồn: Joe D qua Wikimedia Commons)

Vì quá trình cầm máu khá phức tạp và có sự tham gia của nhiều cơ chế sinh lý khác nhau nên người ta đã chia quá trình này thành hai quá trình để thuận tiện cho việc nghiên cứu. Như vậy, chúng ta nói đến cầm máu chính và cầm máu thứ cấp.

Quá trình cầm máu chính liên quan đến nghiên cứu ban đầu về quá trình cầm máu, tức là sự hình thành nút thắt tiểu cầu. Cầm máu thứ cấp đảm nhận quá trình đông máu.

Hai nghìn năm trước, nhà triết học Hy Lạp Plato đã mô tả rằng “máu khi ra khỏi cơ thể sẽ hình thành các sợi”. Plato là người đầu tiên sử dụng thuật ngữ "Fibrin" để chỉ máu.

Mô tả này sau đó đã được nhiều nhà triết học khác chấp nhận, nhưng phải đến cuối những năm 1800 và đầu những năm 1900, tiểu cầu mới được phát hiện và mô hình đầu tiên về cơ chế đông máu được đưa ra.

Quá trình cầm máu

Khi xảy ra tổn thương mạch máu, ba quá trình được kích hoạt tuần tự. Đầu tiên xảy ra hiện tượng co mạch cục bộ, tức là cơ trơn của thành mạch bị co lại, làm giảm đường kính của mạch để giảm lượng máu mất đi.

Đôi khi, khi các mạch rất nhỏ, sự co thắt hiệu quả đến mức nó làm tắc lòng ống và tự nó cầm máu.

Tổn thương lớp nội mạc mạch máu thúc đẩy sự kết dính tiểu cầu vào vị trí chấn thương, và sự kết dính tiểu cầu này thúc đẩy sự kết tụ của nhiều tiểu cầu hơn làm tắc vị trí chấn thương hoặc trong các mạch nhỏ, có thể gây tắc nghẽn mạch và ngừng lưu thông máu trong mạch. tàu bị ảnh hưởng.

Quá trình này tự giới hạn, do đó, tiểu cầu không lan truyền khắp mạch và tạo thành quá trình thứ hai.

Cục máu đông sau đó được hình thành do sự hoạt hóa tuần tự của một loạt các enzym của hệ thống đông máu đang lưu thông trong máu ở dạng không hoạt động của chúng. Các quá trình này làm ngừng chảy máu, nhưng tuần hoàn phải được phục hồi (quá trình thứ ba).

Do đó, một khi mục tiêu ban đầu đã đạt được, đó là ngăn ngừa rò rỉ, các thành mạch được sửa chữa và bây giờ cục máu đông được tạo thành sẽ được làm mịn hoặc phá hủy (tiêu sợi huyết) và máu trở lại chảy bình thường qua toàn bộ mạch và được tái tạo hoàn hảo.

Toàn bộ quy trình cầm máu phức tạp này được quy định chặt chẽ, do đó tác động của nó chỉ giới hạn ở vùng bị thương và tổn thương có thể nhanh chóng được kiềm chế. Những thay đổi trong cân bằng sinh lý hoặc điều hòa cầm máu dẫn đến tình trạng bệnh lý có huyết khối hoặc chảy máu.

Cầm máu chính

Cầm máu chính đề cập đến tất cả các quá trình cho phép hình thành tiểu cầu. Điều này liên quan đến sự kết dính, hoạt hóa, bài tiết và kết tập tiểu cầu.

Tiểu cầu là những mảnh tế bào nhỏ không lõi có đường kính từ 1 đến 4 micron. Những tế bào này được hình thành bởi sự phân đoạn của các tế bào do tủy xương tạo ra được gọi là tế bào megakaryocytes. Tiểu cầu có thời gian bán hủy từ 8 đến 12 ngày và là cấu trúc rất tích cực.

Nguồn gốc của tiểu cầu (Nguồn: パ タ ゴ ニ ア qua Wikimedia Commons)

Co mạch

Trong quá trình cầm máu, điều đầu tiên xảy ra là hiện tượng co mạch do cơ trơn thành mạch ở vùng tổn thương bị co lại. Sự co lại này được tạo ra do tác động cơ học trực tiếp của yếu tố làm tổn thương mạch và / hoặc do sự hoạt hóa của các sợi thần kinh quanh mạch.

Sự hình thành nút tiểu cầu

Khi một mạch máu bị thương, collagen ngay dưới lớp nội mạc sẽ lộ ra, và các tiểu cầu bám vào đó và trở nên hoạt hóa. Khi được kích hoạt, các tiểu cầu gắn vào sẽ giải phóng adenosine diphosphate (AD P) và thromboxane A 2. Những chất này lại tạo ra sự kết dính và kích hoạt nhiều tiểu cầu hơn.

Sự kết dính và tập hợp có thể tiếp tục cho đến khi một trong các tàu bị thương cỡ nhỏ bị cản trở hoàn toàn. Ban đầu, nút thắt tiểu cầu lỏng lẻo, sau đó trong quá trình đông máu tiếp theo, các sợi fibrin sẽ biến nó thành một nút cứng.

Ở những vùng tiếp giáp với tổn thương mạch máu, các tế bào nội mô bắt đầu tiết ra prostafilin, đây là chất có tác dụng chống kết tập tiểu cầu, tức là nó ngăn không cho tiểu cầu kết dính.

Sự bài tiết prostafillin bởi nội mô mạch máu ở vùng lành ở ngoại vi vùng tổn thương làm hạn chế sự kéo dài dọc theo mạch của tiểu cầu và giới hạn nó trong vùng tổn thương.

Các tiểu cầu được hoạt hóa cũng tiết ra serotonin, một chất có khả năng tăng cường co mạch. Ngoài ra, chúng còn tiết ra thromboplastin, là một chất kích hoạt một phần của dòng thác đông máu, như sẽ được mô tả ở phần sau.

Dòng thác đông máu khi nó hoạt động trong cơ thể sống.
Bởi Tiến sĩ Graham Beards (và), qua Wikimedia Commons

Các chất khác do tiểu cầu tiết ra là các protein được gọi là "yếu tố ổn định fibrin" và một "yếu tố tăng trưởng". Yếu tố tăng trưởng gây ra sự phát triển của các tế bào nội mô, nguyên bào sợi và tế bào cơ trơn trong mạch bị thương.

Tác động cuối cùng của sự phát triển cấu trúc thành mạch do các yếu tố tăng trưởng do tiểu cầu tiết ra là để bắt đầu sửa chữa tổn thương mạch máu.

Cầm máu thứ cấp

Cầm máu thứ cấp đề cập đến quá trình đông máu. Đây là một quá trình enzym bao gồm một chuỗi các phản ứng trong đó fibrinogen hòa tan được chuyển đổi thành fibrin, một chất không hòa tan có khả năng trùng hợp và liên kết chéo để tạo thành cục máu đông ổn định.

Trong các tổn thương mạch máu rộng, cục máu đông bắt đầu xuất hiện khoảng 15 đến 20 giây sau khi bị thương. Mặt khác, ở những vết thương nhẹ, điều này xuất hiện sau đó 1 đến 2 phút.

Ba loại chất chịu trách nhiệm bắt đầu dòng thác enzym này.

1- Hoạt hóa các chất từ ​​thành mạch bị thương.

2- Chất do tiểu cầu tạo ra.

3- Các protein trong máu bám vào thành mạch bị thương.

Hơn 50 chất liên quan đến quá trình đông máu đã được tìm thấy. Chúng có thể được phân loại thành những chất thúc đẩy đông máu, được gọi là chất tạo đông máu, và những chất ức chế đông máu, được gọi là chất chống đông máu.

Sự cân bằng giữa hoạt động của hai nhóm chất này sẽ chịu trách nhiệm cho việc máu đông hay không. Thuốc chống đông máu thường chiếm ưu thế, ngoại trừ trường hợp chấn thương mạch máu trong đó hoạt tính của chất tạo đông máu sẽ chiếm ưu thế.

Sự hình thành cục máu đông

Dòng thác hoạt hóa enzym kết thúc bằng cách kích hoạt một nhóm chất được gọi chung là chất hoạt hóa prothrombin. Các chất hoạt hóa prothrombin này xúc tác sự chuyển đổi prothrombin thành thrombin, và chất hoạt hóa sau này hoạt động như một enzym chuyển fibrinogen thành fibrin.

Fibrin là một protein dạng sợi, polyme hóa và tạo thành một mạng lưới trong đó nó giữ các tiểu cầu, tế bào máu và huyết tương. Các sợi fibrin này cũng bám vào bề mặt bị thương của mạch. Đây là cách cục máu đông hình thành.

Rút lại rãnh

Sau khi hình thành, cục máu đông bắt đầu rút lại và ép ra tất cả huyết thanh bên trong. Dịch vắt là huyết thanh chứ không phải huyết tương, vì nó không chứa các yếu tố đông máu hoặc fibrinogen.

Tiểu cầu rất cần thiết cho quá trình rút cục máu đông xảy ra. Các yếu tố này tạo ra yếu tố ổn định fibrin, là một chất gây đông máu. Hơn nữa, chúng đóng góp trực tiếp vào quá trình rút ruột bằng cách kích hoạt các protein co bóp (myosin) của chính chúng.

Clot ly giải

Một protein huyết tương được gọi là plasminogen, còn được gọi là profibrinolysin, được giữ lại trong cục máu đông cùng với các protein huyết tương khác. Các mô bị thương và nội mô mạch máu giải phóng một chất hoạt hóa plasminogen mạnh được gọi là chất hoạt hóa plasminogen mô (t-PA).

Quá trình giải phóng t-PA diễn ra chậm và hoàn thành trong vài ngày sau khi cục máu đông hình thành và máu ngừng chảy. T-PA kích hoạt plasminogen và chuyển nó thành plasmin, một enzym phân giải protein tiêu hóa các sợi fibrin và phần lớn các yếu tố đông máu giới hạn trong cục máu đông.

Do đó, plasmin loại bỏ cục máu đông sau khi tàu được sửa chữa. Nếu cục máu đông nằm trong một mạch máu nhỏ cản trở dòng chảy của máu, thì tác dụng của plasmin sẽ tái tạo mạch và dòng chảy được phục hồi. Do đó kết thúc quá trình cầm máu.

Người giới thiệu

1. Cơ sở sinh lý học tốt nhất và của Taylor về thực hành y tế, xuất bản lần thứ 12, (1998) William và Wilkins.
2. Ganong, WF & Barrett, KE (2012). Tổng quan về sinh lý y học của ganong. McGraw-Hill y tế.
3. Guyton AC, Hall JE: Các khoang chất lỏng trong cơ thể: Các chất lỏng ngoại bào và nội bào; Edema, trong Sách Giáo khoa Sinh lý Y khoa, ấn bản thứ 13, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM,… & 2009 Người tham gia Platelet Colloquium. (2009). Tiểu cầu có chức năng ngoài cầm máu. Tạp chí Huyết khối và Huyết khối, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). Các nguyên tắc cơ bản mới trong việc cầm máu. Đánh giá sinh lý học, 93 (1), 327-358.