NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP: LOẠI, YẾU TỐ NGUY CƠ, TRIỆU CHỨNG - THUỐC - 2025

Các nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI) liên quan đến hoại tử tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ kéo dài, do sự sụt giảm đột ngột lưu lượng máu của động mạch vành. Điều này tạo ra sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy của cơ tim.

Theo WHO, các bệnh tim mạch là nguyên nhân gây bệnh tật và tử vong hàng đầu trên thế giới. 80% số ca tử vong này xảy ra ở các nước kém phát triển. Điều này xác nhận tiền đề rằng chế độ ăn uống nghèo nàn đóng một vai trò cơ bản trong sự xuất hiện của những bệnh lý này.

Đau ngực quặn thắt đặc trưng của nhồi máu cơ tim cấp tính

Tuy nhiên, người ta thấy rằng các động mạch vành bị hẹp mức độ cao do xơ vữa, từ từ thường không gây nhồi máu cơ tim cấp tính.

Điều này xảy ra bởi vì nó cho phép sự thích nghi của các mạch phụ bù đắp cho sự giảm lưu lượng máu. Trong số tất cả các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp, các nghiên cứu cho thấy 50% tử vong trước khi được chăm sóc tại bệnh viện.

Do đó, việc phòng ngừa các yếu tố nguy cơ tim mạch và chú trọng chăm sóc trước khi nhập viện đóng vai trò hàng đầu trong việc chống lại bệnh lý này.

Các loại

Không có đoạn ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim cấp không có đoạn ST chênh lên dùng để chỉ khu vực bị tổn thương và chết tế bào được tái lưu thông theo cơ chế sinh lý. Nói cách khác, tổn thương không đến được thượng tâm mạc và do đó, không xuất hiện trên điện tâm đồ.

Với đoạn ST chênh lên

Ngược lại, nhồi máu cơ tim đoạn ST đề cập đến một vùng mô cơ tim không được tái tưới máu. Tổn thương chiếm toàn bộ bề dày của thành cơ, ảnh hưởng đến thượng tâm mạc và do đó, được phản ánh trên điện tâm đồ.

Các yếu tố rủi ro

Nhiều nghiên cứu khác nhau trên thế giới đã được thực hiện để giải mã những nguyên nhân có thể phòng ngừa được và không thể phòng ngừa của các bệnh. Nhồi máu cơ tim cấp đặc biệt được chú ý do tỷ lệ tử vong cao.

Trong số đó, nghiên cứu Framingham là một trong những nghiên cứu tiêu biểu nhất, mặc dù nó vẫn đang được phát triển. Những nguyên nhân này được coi là yếu tố nguy cơ. Chúng được phân loại là có thể sửa đổi và không thể sửa đổi.

Các yếu tố rủi ro không thể sửa đổi

• Tuổi tác: tuổi tác chỉ được coi là một yếu tố nguy cơ do họ là những người tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ tim mạch còn lại trong một thời gian dài, nguy cơ này tăng lên đáng kể sau 65 tuổi.
• Giới tính sinh học : đã chứng minh rằng nam giới có nguy cơ mắc các bệnh tim mạch dẫn đến AMI cao gấp 2 đến 3 lần. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong ở phụ nữ mắc AMI cao hơn gần 50% so với nam giới.
• Di truyền : sự tồn tại của những người thân cấp một có chẩn đoán AMI, HTN và DM là những yếu tố ảnh hưởng nghiêm trọng đến nguy cơ mắc bất kỳ bệnh lý nào.

Các yếu tố rủi ro có thể sửa đổi

• Ít vận động lối sống: góp phần lối sống ít vận đến béo phì và rối loạn mỡ máu.
• Chế độ ăn uống nghèo nàn : chế độ ăn uống tăng lipid hoặc đường huyết thúc đẩy béo phì, hình thành các mảng xơ vữa động mạch và biểu hiện của thiếu máu cục bộ ở tim.
• Hút thuốc : Năm 1960, nghiên cứu của Framingham chỉ ra rằng nicotine và carbon dioxide tạo điều kiện sản sinh các mảng xơ vữa. Chúng cũng ảnh hưởng đến hệ thống hô hấp theo cách mà việc cung cấp oxy cho các tế bào giảm xuống. Cuối cùng, nó thúc đẩy độ nhớt của máu bằng cách tăng huyết áp toàn thân
• Sử dụng ma túy : chủ yếu là cocaine, gây rối loạn chức năng tâm thất, rối loạn nhịp tim ác tính. Tương tự, nó dẫn đến hẹp động mạch vành.
• Kiểm soát kém các bệnh lý khởi phát : kiểm soát kém tăng huyết áp động mạch hệ thống và đái tháo đường dẫn đến tăng nguy cơ mắc AMI.
• Căng thẳng : căng thẳng kích hoạt hệ thống thần kinh trung ương và hệ thống nội tiết. Đổi lại, điều này kích thích giải phóng adrenaline và kích hoạt trục hạ đồi-tuyến yên-thượng thận. Do đó, cortisol tăng cao.

Điều này làm tăng độ nhớt của máu với số lượng tiểu cầu và hồng cầu. Nhịp tim và lực co bóp của cơ tim được tăng lên. Ngoài ra, có sự giãn nở lớn hơn của các mạch vành.

Điều này khiến hệ tim mạch dễ bị thiếu máu cục bộ ở tim.

Các triệu chứng

Lo lắng hoặc bồn chồn

Nhồi máu cơ tim cấp có thể bắt đầu với cảm giác lo lắng, bồn chồn. Bệnh nhân có thể cố gắng giảm đau bằng cách thay đổi tư thế và duỗi người nhưng không thành công.

Đau ngực sâu

Biểu hiện lâm sàng nổi bật nhất của AMI là đau ngực sâu. Điều này có thể lan tỏa đến thượng vị (khiến một số bệnh nhân nghĩ rằng đó là chứng khó tiêu), cổ, lưng, hàm và / hoặc chi trên, chủ yếu là chi trên bên trái.

Nỗi đau được mô tả là áp bức về bản chất. Bệnh nhân không thể tránh khỏi việc đưa bàn tay hình móng vuốt của mình lên vị trí đau, ở bên trái của ngực.

Các triệu chứng dễ thấy nhất

Nó thường liên quan đến đổ mồ hôi, xanh xao, chân tay lạnh, buồn nôn, suy nhược và cảm giác sắp chết. Tương tự, nó liên quan đến khó thở và ngất.

Huyết áp

Huyết áp có thể bình thường trong giờ đầu tiên. Nhưng thường kèm theo nhịp tim nhanh và tăng huyết áp động mạch nếu nhồi máu ở phía trước và hạ huyết áp, và nhịp tim chậm nếu nhồi máu thấp hơn.

Thời lượng của nó lớn hơn 30 phút. Điều này rõ ràng gợi ý chẩn đoán AMI, không giống như đau thắt ngực, cơn đau không dai dẳng. Một điểm khác biệt khác với chứng đau thắt ngực là cơn đau không thuyên giảm bởi nitrat.

Chẩn đoán

Chẩn đoán dựa trên lâm sàng, xét nghiệm men và điện tâm đồ.

Chẩn đoán lâm sàng sẽ phụ thuộc vào các triệu chứng được đề cập ở trên, đi kèm với việc kiểm tra tiền sử được thực hiện đúng cách. Điện tâm đồ, những thay đổi khác nhau được hình dung.

Giai đoạn 1

Những thay đổi xảy ra trong sóng T. Điều này trở nên cao hơn và đạt đến đỉnh điểm (sóng T siêu âm).

Giai đoạn 2

Một lát sau, đoạn ST chênh lên bắt đầu. Ở giai đoạn này, biên độ sóng R nhỏ hơn 50% nếu có cấu hình QR hoặc RR của QRS.

Giai đoạn 3

Độ cao của đoạn ST lớn hơn 50% của sóng R. Sóng T trở nên tiêu cực và sóng Q xuất hiện ở cùng một vị trí trong vài giờ hoặc vài ngày tới.

Nếu cơ tim phục hồi trở lại, đoạn ST chênh lên sẽ biến mất. Nhưng sóng T vẫn đảo ngược. Sóng Q có thể biến mất hoặc không.

Chẩn đoán bằng enzym được thực hiện vì các tế bào myocyte bị hoại tử giải phóng các protein vào tuần hoàn như myoglobin, CK, CK-MB, Troponin (I và T), aspartate aminotransferase, và lactate dehydrogenase.

Troponin là chất đánh dấu sinh học lý tưởng do độ nhạy và độ đặc hiệu của chúng. Chúng có thể được phát hiện trong huyết tương từ 3-4 giờ.

CK toàn phần và CK-MB được sử dụng như một dấu hiệu sinh hóa của hoại tử cơ tim, nhưng chúng có độ nhạy và độ đặc hiệu tim thấp. Do đó, họ có thể bỏ sót các ổ nhồi máu ở mức độ nhỏ.

CK-MB là đồng dạng CK đặc hiệu cho cơ và vỏ não. Nó có thể tăng lên ngay cả khi CK bình thường.

Sự đối xử

Việc điều trị phải hiệu quả và kịp thời để giảm khả năng tử vong trong 24 giờ đầu. Các bước sau phải được thực hiện:

1. Đặt bệnh nhân vào Đơn vị chăm sóc mạch vành, với máy khử rung tim gần đó nếu cần.
2. Theo dõi điện tim liên tục 12 đạo trình.
3. Đường tĩnh mạch ngoại vi.
4. Aspirin 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi nếu không có hạ huyết áp.
7. Morphine 2-4 mg tiêm tĩnh mạch chậm cứ sau 5-30 phút cho đến liều tối đa 25 mg.

Khi xác nhận ST chênh lên:

1. Enoxaparin với liều 1 mg / kg / SC.
2. B-blockers, chỉ sử dụng nếu không có vết nứt. Trong trường hợp co quắp, dùng Furosemide 20-40 mg BID.
3. Tái tưới máu: Streptokinase với liều 1,5 triệu đơn vị trong 60 phút.
4. Atorvastatin 80 mg PO.

Người giới thiệu

1. A. Ciruzzi, H. Tuổi cao và các yếu tố nguy cơ của nhồi máu cơ tim cấp. Medicine (B. Aires) vol.62 no.6 Buenos Aires Nov./Dec. 2002. Khôi phục từ: scielo.org.ar
2. Bệnh tim mạch (nguy cơ 10 năm). Nghiên cứu tim Framingham. Đã khôi phục từ framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Tư vấn Thực hành Y tế-Lâm sàng. Ấn bản lần 2. (2014) Medbook Editorial Médica. Bệnh tim thiếu máu cục bộ. Nhồi máu cơ tim cấp tính. Trang 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Điều trị Y tế Chẩn đoán. Sách Marbán. Sách xanh. Hội chứng mạch vành cấp ST chênh lên (STEACS), Trang 95-99.
5. Nguyên tắc của Harrison về Nội khoa. Phiên bản thứ 18. Nhà xuất bản Mcgraw Hill. Tập 2. Chương 245: Nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh lên, trang 2021 - 2034.