BÀI NIỆU NATRI LÀ GÌ? - THUỐC - 2026

Bài niệu natri là quá trình tăng bài tiết ion natri (Na ⁺ ) trong nước tiểu thông qua hoạt động của thận. Trong điều kiện bình thường, thận là cơ quan chính điều tiết quá trình bài tiết natri, chủ yếu do sự thay đổi lượng bài tiết qua nước tiểu.

Vì natri đầu vào không đáng kể đối với con người, nên cân bằng phải đạt được bằng cách đảm bảo rằng natri đầu ra bằng natri đầu vào.

Nephron: Phân biệt từng phần (cột màu) và vị trí tác dụng (kích hoạt hoặc ức chế thuốc lợi tiểu.
Minh họa bởi: Michał Komorniczak., Từ Wikimedia Commons. Tác giả dịch và sửa đổi (@DrFcoZapata)

Sinh lý của nước và natri

Vollemia là tổng lượng máu của một cá nhân. 55% là thành phần lỏng (huyết tương) và 45% là thành phần rắn (hồng cầu và bạch cầu và tiểu cầu). Nó được điều chỉnh bởi sự cân bằng tinh tế giữa nước và natri, do đó điều chỉnh huyết áp.

Hãy xem sự cân bằng này xảy ra như thế nào.

-Nước

Trung bình, 60% tổng trọng lượng cơ thể của chúng ta là nước. Tổng chất lỏng của cơ thể chúng ta được phân bố trong hai ngăn:

• Chất lỏng nội bào (ICL). Nó có 2/3 tổng lượng nước trong cơ thể.
• Chất lỏng ngoại bào (ECF). Nó có 1/3 tổng lượng nước trong cơ thể và được chia nhỏ thành dịch kẽ, huyết tương và dịch xuyên tế bào.

Sự xâm nhập của nước vào cơ thể rất thay đổi trong điều kiện bình thường và phải phù hợp với sự mất mát tương tự để tránh làm tăng hoặc giảm thể tích dịch cơ thể và do đó thể tích máu.

90% lượng nước xâm nhập vào cơ thể sinh vật do uống vào; 10% còn lại là sản phẩm của quá trình trao đổi chất.

55% lượng nước thải ra qua nước tiểu; xấp xỉ, 10% khác qua mồ hôi và phân, và 35% còn lại thải ra ngoài qua cái gọi là "tổn thất không nhạy cảm" (da và phổi).

-Sodium

Tương tự, phải có sự cân bằng giữa sự nhập và xuất của natri (Na ⁺ ) trong cơ thể. 100% Na ⁺ đi vào cơ thể thông qua thức ăn và chất lỏng ăn vào.

100% Na ⁺ được thải ra ngoài qua nước tiểu, vì những thất thoát khác (mồ hôi và phân) có thể được coi là không đáng kể. Như vậy, thận là cơ quan chính chịu trách nhiệm điều hòa natri.

Để duy trì sự sống, một cá nhân phải bài tiết về lâu dài một lượng Na ⁺ đúng bằng lượng mà anh ta ăn vào.

-Quy định

Có một loạt các cơ chế điều chỉnh được đặt ra để giữ cho lượng máu (nước, natri và các yếu tố khác) trong giới hạn bình thường của nó.

Mặc dù chúng hoạt động đồng thời, chúng tôi sẽ chia chúng cho mục đích nghiên cứu thành:

Kiểm soát thần kinh

Được tạo ra bởi hệ thống thần kinh tự trị, và phần lớn là hệ thống thần kinh giao cảm và được trung gian bởi norepinephrine, một loại hormone được tiết ra bởi tủy của tuyến thượng thận.

Khi có những thay đổi về lượng chất lỏng và Na ⁺ , những thay đổi về ECL, thể tích máu và huyết áp xảy ra đồng thời.

Sự thay đổi áp suất là kích thích được bắt giữ bởi các thụ thể áp suất (baroreceptor) sẽ tạo ra những thay đổi trong quá trình bài tiết nước và Na ⁺ ở thận để đạt được trạng thái cân bằng trở lại.

Kiểm soát nội tiết tố và thận liên quan

Được cung cấp bởi thận, tuyến thượng thận, gan, vùng dưới đồi và tuyến yên, thông qua một nhóm các hormone: hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, hormone chống bài niệu (ADH hoặc vasopressin), và chủ yếu là các peptit lợi tiểu natri.

Các hệ thống này điều chỉnh độ thẩm thấu (nồng độ các chất hòa tan trong máu). ADH hoạt động ở mức độ của ống lượn xa và ống góp (xem hình trên) bằng cách điều chỉnh tính thấm nước và vận chuyển Na ⁺ .

Mặt khác, Aldosterone là hormone chống bài niệu chính (ngăn ngừa bài niệu natri). Nó được tiết ra khi natremia (nồng độ natri trong máu) giảm.

Nó hoạt động bằng cách gây ra sự tái hấp thu Na ⁺ ở phần cuối cùng của ống lượn xa và ống góp, đồng thời kích thích sự bài tiết kali và proton trong ống góp.

Cùng với đó, angiotensin cũng điều chỉnh sự bài tiết Na ^{+ ở} thận bằng cách kích thích sản xuất aldosterone, co mạch, kích thích bài tiết ADH và gây khát, tăng tái hấp thu Clo và Na ⁺ ở ống lượn gần và nước. ở ống lượn xa.

Cuối cùng, peptit lợi tiểu natri nhĩ (ANP) và một tập hợp các peptit tương tự (peptit lợi niệu não hoặc BNP, peptit lợi tiểu natri loại C hoặc CNP, peptit lợi tiểu natri loại D hoặc DNP, và urodilatin) làm tăng bài niệu, bài niệu và lọc cầu thận. trong khi chúng ức chế tiết renin và aldosterone, và đối kháng với tác dụng của angiotensin và ADH.

Xáo trộn cân bằng

Các cơ chế được đề cập rất hời hợt ở điểm trước sẽ điều chỉnh cả việc bài tiết natri clorua và nước, do đó sẽ giữ cho lượng máu và huyết áp trong giá trị bình thường.

Sự thay đổi của tất cả sự cân bằng mong manh này sẽ dẫn đến bài niệu natri, giảm thể tích máu (giảm thể tích tuần hoàn) và hạ huyết áp động mạch. Chúng ta sẽ quan sát sự thay đổi này ở một số bệnh và hội chứng:

• Hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp
• Hội chứng lãng phí muối có nguồn gốc từ não
• Bệnh đái tháo nhạt (bệnh thận hoặc thần kinh)
• Tăng aldosteron nguyên phát hoặc thứ phát
• Sốc giảm thể tích.

Mặt khác, có một số tình trạng giảm bài niệu natri, dẫn đến tăng thể tích máu và dẫn đến tăng huyết áp.

Đây là trường hợp của những bệnh nhân bị Hội chứng thận hư, người đáng được dùng các loại thuốc như thuốc ức chế men chuyển (ACE) để tăng bài tiết natri và nước, giảm thể tích máu và do đó làm giảm huyết áp. huyết mạch.

Hình minh họa của cả hai thận.
Ảnh của hywards. Đã đăng trên Freedomigitalphotos.net

Đái dầm và tăng huyết áp

Có một khái niệm đã được gọi là "nhạy cảm với muối" (hoặc nhạy cảm với muối).

Nó có tầm quan trọng về mặt lâm sàng và dịch tễ học vì nó đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ tim mạch và tử vong không phụ thuộc vào tuổi và mức huyết áp.

Khi xuất hiện, có sự thay đổi di truyền ở cấp độ phân tử hoặc mắc phải của các cơ chế thận làm thay đổi sinh lý bình thường của cơ chế điều hòa cân bằng nước và natri.

Nó được thấy thường xuyên hơn ở những người cao tuổi, da đen, tiểu đường, béo phì và suy thận.

Hậu quả cuối cùng là bài niệu natri với tăng huyết áp động mạch rất khó kiểm soát (thay vì hạ huyết áp), vì các cơ chế sinh lý (bình thường) mà chúng tôi đã giải thích hoàn toàn bị phản tác dụng.

Suy nghĩ cuối cùng

Giảm muối trong chế độ ăn của bệnh nhân tăng huyết áp nhạy cảm với muối có thể cho phép kiểm soát huyết áp tốt hơn, đồng thời giảm nhu cầu đối với thuốc hạ huyết áp, đặc biệt nếu thay thế bằng muối kali.

Người ta cho rằng tác dụng rộng rãi của peptit lợi tiểu natri có thể là cơ sở cho việc phát triển các chiến lược điều trị mới có lợi ích lớn ở những bệnh nhân có vấn đề về tim mạch, bao gồm bệnh mạch vành, suy tim và tăng huyết áp động mạch.

Hệ thống renin angiotensin trong tuyến thượng thận có liên quan đến việc điều chỉnh bài niệu natri và tác động huyết động lên quá trình lọc cầu thận.

Trong tăng huyết áp động mạch, việc tiêu thụ muối (natri clorua) làm giảm hoạt động của hệ thống renin angiotensin; Tuy nhiên, trong sinh lý bệnh của tăng huyết áp nhạy cảm với muối, vai trò quyết định của thận trong việc giữ muối ở ống thận, điều này làm tăng áp lực động mạch.

Người giới thiệu

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Các peptit tự nhiên. Sách kỹ thuật số của Hiệp hội Tăng huyết áp Động mạch Argentina, Chương 30. Lấy từ saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Sinh lý bệnh của tăng huyết áp và nhạy cảm với muối. Sách kỹ thuật số của Hiệp hội Tăng huyết áp Động mạch Argentina, Chương 47. Lấy từ saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Sinh lý bệnh của tăng huyết áp thứ phát sau béo phì. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Tăng huyết áp và nhạy cảm với muối. Hội nghị tại Đại hội Tim mạch Quốc tế lần thứ 7 của Liên đoàn Tim mạch Argentina. 2017. Lấy từ: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Vai trò của thận trong tăng huyết áp nhạy cảm với muối. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Giá trị của bài niệu natri hàng ngày và phân đoạn của nó như một dấu hiệu của tổn thương hữu cơ và trong việc kiểm soát dân số tăng huyết áp ở chăm sóc ban đầu.
   7. Thành ER. Đái dầm và huyết động cầu thận trong hệ thống renin angiotensin aldosterone bị hiểu nhầm. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et al. Căn nguyên và sinh lý bệnh của tăng huyết áp động mạch thiết yếu. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Tăng huyết áp phụ thuộc muối. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Bổ sung): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Hội chứng não mất muối như một chẩn đoán phân biệt với hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.