TĂNG URE HUYẾT: TRIỆU CHỨNG, NGUYÊN NHÂN, HÌNH THỨC, HẬU QUẢ - THUỐC - 2025

Các chứng nito huyết là một bệnh đặc trưng bởi sự hiện diện của các hợp chất nitơ trong máu. Nó là một thuật ngữ là kết quả của sự hợp nhất của các từ Hy Lạp "azote" (không có sự sống), được sử dụng để chỉ nitơ và "haima", dùng để chỉ máu.

Cần lưu ý rằng nitơ được đề cập không phải là nitơ có thể có trong máu dưới dạng khí hòa tan hoặc là một phần của cấu trúc phân tử của protein huyết tương hoặc tế bào máu, mà là của các phân tử chất thải nhỏ khác.

Sơ đồ đại diện về cấu trúc của một quả thận người (Nguồn: File: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE Tác phẩm cải tiến: Daniel Sachse (Antares42) qua Wikimedia Commons)

Trong số đó, urê và creatinine nổi bật. Urê được tổng hợp trong gan như là sản phẩm cuối cùng của quá trình dị hóa protein, trong khi creatinine được tạo ra trong cơ từ phosphocreatine. Cả hai chất đều được sản xuất hàng ngày với tốc độ không đổi nhiều hoặc ít.

Urê và creatinin được thận đào thải với tốc độ hàng ngày phù hợp với quá trình sản xuất của chúng, do đó giữ cho nồng độ trong máu của chúng ở giới hạn bình thường nhất định. Chức năng thận bị thay đổi làm giảm bài tiết các chất này và trị số trong máu của chúng tăng lên.

Do đó, tăng ure huyết là một tình trạng được tạo ra bởi những thay đổi trong chức năng thận và được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ urê và creatinin trong máu, do thận không có khả năng bài tiết lượng sản xuất hàng ngày của cơ thể.

Nguyên nhân

Một phần huyết tương đi vào thận (lưu lượng huyết tương thận, RPF = 600-700 ml / phút) được lọc ở mức của cầu thận và thể hiện thể tích lọc cầu thận (VFG = 100-120 ml / phút). Những gì có trong dịch lọc này và không được tái hấp thu, cuối cùng sẽ bị thải trừ qua nước tiểu.

Thận có thể giảm lượng đã lọc của một chất bằng cách đưa chất đó trở lại tuần hoàn bằng cách tái hấp thu ở ống thận, hoặc tăng chất đó bằng cách bổ sung thêm từ hệ tuần hoàn đến ống bằng cách bài tiết. Sự bài tiết cuối cùng của chất phụ thuộc vào sự cân bằng của ba quá trình này.

Urê và creatinin bắt đầu bài tiết của chúng bằng cách lọc ở cấp độ cầu thận. Urê trải qua quá trình tái hấp thu ở ống thận, bài tiết ra ngoài 50% dịch lọc. Creatinine trải qua một quá trình bài tiết nhỏ, đó là lý do tại sao được bài tiết nhiều hơn lọc.

Cấu trúc phân tử của creatinine (Nguồn: Jesse qua Wikimedia Commons)

Nguyên nhân của tăng ure huyết có liên quan đến suy thận, một hội chứng đặc trưng bởi sự giảm đáng kể thể tích lọc cầu thận (GFR) với việc giữ lại các chất thải có chứa nitơ (tăng ure huyết) và rối loạn thể tích và thành phần của dịch ngoại bào.

Các dạng tăng ure huyết

Theo tiến triển của nó, suy thận có thể cấp tính (ARF) khi thận ngừng hoạt động đột ngột và hậu quả của nó tự biểu hiện trong vài giờ hoặc vài ngày; hoặc mãn tính (CRF), khi trong nhiều tháng hoặc nhiều năm có sự mất chức năng thận chậm, tiến triển và không thể phục hồi.

Mặc dù có một dạng tăng ure huyết liên quan đến CRF và sẽ bao gồm tăng kali huyết kèm theo trong giai đoạn urê huyết cuối cùng của nó, các dạng tăng ure huyết được đề cập trong tài liệu lại liên quan đến ba dạng ARF có nguồn gốc đa dạng như được mô tả dưới đây.

Tăng ure huyết trước thượng thận

Nó đi kèm với ARF trong đó mô thận không bị hư hại và những thay đổi trong cấu trúc trước đó làm giảm cung cấp máu cho thận. Lưu lượng máu đến thận giảm làm giảm GFR và bài tiết nước (bài niệu) và các chất hòa tan tích tụ trong dịch cơ thể.

Những thay đổi nhân quả trước thận có thể là giảm thể tích nội mạch do xuất huyết, tiêu chảy hoặc nôn mửa và bỏng; suy tim; giãn mạch ngoại vi với hạ huyết áp động mạch và các bất thường huyết động ở thận như hẹp động mạch thận, thuyên tắc hoặc huyết khối.

Tăng ure huyết nội thận

Nó biểu hiện với những thay đổi trực tiếp của nhu mô thận bao gồm tổn thương các mạch nhỏ và cầu thận (viêm cầu thận), tổn thương biểu mô ống (hoại tử ống thận cấp tính, thiếu máu cục bộ hoặc nhiễm độc) và tổn thương kẽ (viêm thận bể thận, viêm thận kẽ dị ứng).

Tăng ure huyết sau thượng thận

Nó là kết quả của sự tắc nghẽn hoặc một phần hoặc toàn bộ dòng chảy của nước tiểu ở một nơi nào đó trong đường tiết niệu, với sự thay đổi ngược dòng của thể tích lọc cầu thận. Chúng bao gồm: (1) tắc nghẽn hai bên niệu quản hoặc bể thận, (2) tắc nghẽn bàng quang, và (3) tắc nghẽn niệu đạo.

Các triệu chứng

Mặc dù bản thân nồng độ urê và creatinin cao không độc và không có các triệu chứng cụ thể, ở các dạng tăng ure huyết vừa phải, buồn nôn, nôn và cảm giác mệt mỏi có thể xảy ra. Các triệu chứng khác là kết quả của những thay đổi khác nhau đi kèm trong chức năng thận.

Với thể tích lọc cầu thận rất thấp (<30%), nước tiểu được tạo ra ít (thiểu niệu và thậm chí vô niệu), ứ nước và phù nề. Có các rối loạn điện giải như nhiễm toan, tăng kali huyết, tăng phosphat huyết và hạ calci huyết, và giữ các gốc phenol, sulfat và guanidine. Việc sản xuất hormone thận cũng không thành công.

Những thay đổi này có thể dẫn đến tình trạng được gọi là urê huyết, trong đó phù, chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, giảm cân, ngứa, biến đổi xương, thiếu máu, thiểu niệu, loạn nhịp tim và thay đổi thần kinh, bao gồm hôn mê và tử vong.

Các triệu chứng khác ở các dạng tăng ure huyết khác nhau có thể rất đa dạng và phức tạp, vì nó sẽ bao gồm các biểu hiện không phải của bản thân suy thận mà là do các hệ thống ngoài thượng thận khác bị hỏng.

Kết quả

Thận phục hồi chức năng sau chấn thương cấp tính, đặc biệt nếu các nguyên nhân gây rối loạn chức năng được điều trị hiệu quả. Tuy nhiên, tình trạng suy, đặc biệt là suy mãn tính, có thể tiến triển qua khoảng năm giai đoạn, trong đó thể tích lọc cầu thận giảm dần.

Giai đoạn cuối là giai đoạn cuối hay còn gọi là suy thận. Trong thời gian đó, thể tích lọc cầu thận có thể giảm xuống giá trị dưới 15 ml / phút và tình trạng vô niệu kèm tăng ure huyết cực độ và urê huyết giai đoạn cuối không tương thích với sự sống có thể được kích hoạt, trừ khi bắt đầu điều trị thay thế.

Sự đối xử

Mục tiêu của điều trị tăng ure huyết là: một mặt, loại bỏ hoặc giảm đến mức tối đa các nguyên nhân chính, thận hoặc ngoài tuyến thượng thận gây ra nó, và mặt khác để giảm tác động của các thay đổi sinh lý cụ thể của chức năng thận trong cơ thể.

Trong trường hợp đầu tiên, nó nên được sửa chữa, ví dụ, những gì đang gây ra giảm lưu lượng máu thận, cải thiện thể tích tuần hoàn (thể tích máu) hoặc chức năng tim mạch để duy trì huyết áp. Tắc nghẽn đường tiết niệu và nhiễm trùng cần được khắc phục.

Mục tiêu thứ hai đạt được bằng cách hạn chế thu nhập của nước, natri, kali và protein thông qua việc áp dụng các giải pháp thích hợp và một chế độ ăn kiêng hypoprotein và hypercaloric. Thiếu máu có thể được điều trị bằng thuốc bổ sung erythropoietin người tái tổ hợp và sắt và vitamin B12.

Khi đạt đến tình trạng suy thận trước giai đoạn tăng urê máu, thận không thể thực hiện được các chức năng của mình nữa và để duy trì sự sống của bệnh nhân thì phải dùng đến liệu pháp thay thế, có thể phải kết nối ngắt quãng với máy lọc máu hoặc ghép thận. .

Người giới thiệu

1. Brady HR, Brenner BM: Suy thận cấp tính, trong Nguyên tắc Nội khoa của Harrison, ấn bản ^{lần thứ} 16 , DL Kasper và cộng sự (eds). New York, McGraw-Hill Công ty Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Suy thận mãn tính, trong Nguyên tắc nội khoa của Harrison, ấn bản lần thứ 16, DL Kasper và cộng sự (eds). New York, McGraw-Hill Công ty Inc., 2005.
3. Huether SE: Những thay đổi của chức năng thận và đường tiết niệu, trong Sinh lý bệnh, Cơ sở sinh học cho bệnh tật ở người lớn và trẻ em, xuất bản ^{lần thứ} 4 , KL McCance và SE Huether (eds). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: Lợi tiểu, các bệnh về thận, trong Sách giáo khoa Sinh lý Y khoa, ấn bản ^{lần thứ} 13 , Guyton AC, Hall JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK trên: Niere und canitende Harnwege, trong Klinische Pathophysiologie, ^{lần xuất} bản ^thứ 8 , W Siegenthaler (biên tập). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, trong Physiologie, ấn bản ^{lần thứ} 6 ; R Klinke và cộng sự (chủ biên). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.