MYCOPLASMA PNEUMONIAE: ĐẶC ĐIỂM, HÌNH THÁI, CƠ CHẾ BỆNH SINH - SINH HỌC - 2025

Mycoplasma pneumoniae là vi khuẩn chính của chi Mycoplasma. Loài này gây ra hơn 2 triệu ca nhiễm trùng mỗi năm ở Hoa Kỳ.

Mặc dù nhiễm Mycoplasma pneumoniae rất dễ lây lan, nhưng chỉ 3% đến 10% người nhiễm bệnh có các triệu chứng phù hợp với viêm phế quản phổi.

A, Kính hiển vi điện tử quét M. pneumoniae filamentosa. B, Kính hiển vi điện tử truyền qua M. pneumoniae (M) ở dạng bình cầu được bào quan ở đầu tận cùng (mũi tên) gắn với tế bào niêm mạc có lông hút

Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, nó biểu hiện với các biểu hiện lâm sàng nhẹ như viêm họng, viêm khí quản, viêm tiểu phế quản và viêm phổi, trong khi những trường hợp khác không có triệu chứng.

Nhiễm vi khuẩn này có thể xảy ra quanh năm, nhưng tỷ lệ mắc cao nhất là vào cuối mùa thu và mùa đông. Bệnh có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, tuy nhiên nhóm tuổi dễ mắc bệnh nhất là trẻ em trên 5 tuổi, thanh thiếu niên và thanh niên.

Vì những nguyên nhân vẫn chưa được biết rõ, trẻ em dưới 3 tuổi có xu hướng mắc bệnh viêm đường hô hấp trên, trong khi trẻ lớn hơn và người lớn dễ bị viêm phổi hơn.

nét đặc trưng

Các chủng Mycoplasma pneumoniae đồng nhất về mặt kháng nguyên, điều này có nghĩa là chỉ có một kiểu huyết thanh được biết là sinh sản bằng cách phân hạch nhị phân.

Ở loài này, nguồn chứa duy nhất được biết đến là con người. Nó thường bị cô lập khỏi đường hô hấp và sự hiện diện của nó được coi là bệnh lý.

Đặc điểm dinh dưỡng và sinh hóa

Nó là một vi sinh vật hiếu khí bắt buộc. Nó phát triển trong môi trường nuôi cấy có chứa sterol, purin và pyrimidin. Nuôi cấy in vitro có xu hướng phát triển rất chậm với thời gian phục hồi từ 4 đến 21 ngày.

Từ quan điểm sinh hóa, Mycoplasma pneumoniae lên men glucose với sự hình thành các sản phẩm cuối có tính axit. Nó không sử dụng arginine và nó không phân chia urê. Độ pH tối ưu của nó nằm trong khoảng từ 6,5 đến 7,5.

Phân loại học

Miền: Vi khuẩn.

Phylum: Firmicutes.

Lớp: Mollicutes.

Đặt hàng: Mycoplasmatales.

Họ: Mycoplasmataceae.

Chi: Mycoplasma.

Loài: pneumoniae.

Hình thái học

Mycoplasma pneumoniae là một trong những vi sinh vật nhỏ nhất có khả năng sống và sinh sản ngoại bào. Kích thước của nó nằm trong khoảng (150 đến 200 nm.

Loại vi khuẩn này có đặc điểm là không có thành tế bào, được giới hạn bởi màng trilaminar cung cấp tính linh hoạt và khả năng đa hình, tức là nó có thể có nhiều dạng khác nhau.

Không có vách có nghĩa là không thể nhuộm các vi sinh vật này bằng phương pháp nhuộm Gram.

Chúng có bộ gen DNA rất nhỏ (0,58 đến 2,20Mb) so với các vi khuẩn khác có bộ gen 4,64Mb.

Khuẩn lạc Mycoplasma pneumoniae có bề mặt sần sùi với tâm dày đặc thường vùi trong thạch (hình dạng trứng rán ngược).

Yếu tố độc tố

Mycoplasma pneumoniae có một protein 169 kDa liên kết với màng gọi là P1, có chức năng kết dính. Các chất kết dính này liên kết với các oligosaccharide phức tạp có chứa axit sialic và được tìm thấy trong phần đỉnh của các tế bào của biểu mô phế quản.

Adhesin ảnh hưởng đến hoạt động của mật và bắt đầu một quá trình dẫn đến sự bong tróc của niêm mạc và sau đó là phản ứng viêm và tiết dịch tiết.

Tình trạng viêm được đặc trưng bởi sự hiện diện của các tế bào lympho, tế bào plasma và đại thực bào có thể xâm nhập và gây ra sự dày lên của các bức tường của tiểu phế quản và phế nang.

Mặt khác, M. pneumoniae sản xuất hydrogen peroxide tại chỗ, gây ra hiệu ứng tế bào trên biểu mô của đường hô hấp và lông mao, là nguyên nhân gây ho dai dẳng.

Không có nội độc tố hoặc ngoại độc tố nào được tìm thấy trong chi này.

Sinh bệnh học và biểu hiện lâm sàng của viêm phổi

Mycoplasma pneumoniae lây truyền từ người này sang người khác qua các bình xịt của dịch tiết đường hô hấp bị nhiễm bệnh. Vì sự lây truyền có liên quan đến các tế bào rụng, nên các giọt nước bọt được tống ra ngoài phải lớn để sự phân tán xảy ra.

Thời gian ủ bệnh kéo dài; thay đổi từ hai đến ba tuần.

Nguồn gốc

Sự lây nhiễm bắt đầu bằng sự bám dính của vi sinh vật vào thụ thể trên bề mặt của tế bào biểu mô hoặc với lông mao và vi nhung mao của tế bào biểu mô phế quản và vẫn ở đó trên bề mặt, kích thích tế bào bong vảy và viêm.

Bởi vì bệnh đã được xem là nghiêm trọng hơn ở người lớn, các biểu hiện lâm sàng và biến chứng được cho là do phản ứng miễn dịch quá mức đối với sinh vật.

Sản xuất cytokine được điều chỉnh và hoạt hóa tế bào lympho có thể giảm thiểu bệnh, nhưng nếu nó được phóng đại, bệnh sẽ trầm trọng hơn thông qua sự phát triển của các tổn thương miễn dịch.

Tức là, phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào và kích thích cytokine càng mạnh thì bệnh lâm sàng và tổn thương phổi càng nặng.

Mặt khác, các yếu tố sinh miễn dịch có thể liên quan đến nhiều biến chứng phổi bổ sung do phản ứng chéo giữa kháng nguyên người và kháng nguyên vi sinh vật.

Biểu hiện lâm sàng

Viêm phổi có thể ảnh hưởng đến đường hô hấp trên hoặc dưới, hoặc cả hai. Các triệu chứng thường xuất hiện dần dần, trong vài ngày và có thể tồn tại trong nhiều tuần hoặc nhiều tháng.

Nhiễm trùng có đặc điểm là khởi phát âm ỉ, sốt, nhức đầu, viêm họng, khàn giọng và ho dai dẳng (viêm khí quản) vào ban ngày và ban đêm, thậm chí có thể kèm theo đau tai.

Ban đầu ho khan và khan, ít tiết ra đờm, về sau có thể nhầy và rất hiếm khi có máu.

Nhiễm trùng ảnh hưởng đến khí quản, phế quản, tiểu phế quản và mô phế quản và có thể lan vào phế nang và thành phế nang.

Trong những trường hợp không biến chứng, giai đoạn sốt cấp tính kéo dài khoảng một tuần, trong khi ho và lười biếng có thể kéo dài hai tuần hoặc thậm chí lâu hơn.

Trẻ em dưới 5 tuổi dễ bị sổ mũi và thở khò khè.

X quang ngực

X quang phổi cho thấy thâm nhiễm tế bào đơn nhân quanh phế quản và tiểu phế quản. Tuy nhiên, các mẫu chụp X quang có thể rất khác nhau. Họ có thể cho thấy viêm phổi phế quản, teo xương, thâm nhiễm dạng nốt, và nổi hạch ở da.

Trong 25% trường hợp có thể có tràn dịch màng phổi nhỏ.

Nói chung, nhiễm trùng thường nghiêm trọng ở bệnh nhân ức chế miễn dịch, hồng cầu hình liềm hoặc hội chứng Down, nguyên nhân không rõ trong trường hợp thứ hai.

Biến chứng phổi

Các biến chứng rất hiếm, trong số đó là:

• Viêm màng phổi,
• Tràn khí màng phổi,
• Hội chứng suy hô hấp,
• Áp xe phổi.

Mặt khác, Mycoplasma pneumoniae có thể làm trầm trọng thêm các bệnh phổi khác như hen suyễn và bệnh phổi mãn tính.

Biến chứng ngoài phổi

Như các biến chứng ngoài phổi, những điều sau đây đã được mô tả:

• Tình trạng da: ban đỏ nặng đa dạng, ban đỏ nốt, dát sẩn hoặc nổi mày đay, hội chứng Stevens-Johnson, hoại tử biểu bì nhiễm độc và bệnh vảy phấn hồng.
• Co thắt mạch ngoại vi: hiện tượng Raynaud.
• Thiếu máu tan máu và vàng da: do kháng thể tán huyết, đái huyết sắc tố lạnh kịch phát.
• Rối loạn tim mạch: viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim.
• Liên quan đến hệ thần kinh trung ương: viêm não, viêm tủy, viêm màng não, bệnh thần kinh, suy giảm vận động, hội chứng Guillain-Barre.
• Liên quan đến khớp: đau cơ, đau khớp, viêm khớp.
• Rối loạn ở mắt: sưng nhú, teo dây thần kinh thị giác, tiết dịch võng mạc và xuất huyết.
• Rối loạn thận (hiếm gặp): viêm cầu thận tăng sinh màng, hội chứng thận hư, protein niệu khối lượng lớn thoáng qua, viêm thận kẽ cấp tính, suy thận cấp, hội chứng urê huyết tán huyết, tiểu máu cô lập, viêm bàng quang hoặc viêm niệu đạo.

Nhiễm trùng bởi

Trong trường hợp những người bị suy giảm miễn dịch dịch thể và / hoặc tế bào, họ có nhiều khả năng mắc bệnh nặng hơn do vi sinh vật này.

Bệnh nhân bị hạ đường huyết thường có các triệu chứng nghiêm trọng ở đường thở trên và dưới, ít hoặc không có thâm nhiễm trên phim X quang phổi có các biến chứng như phát ban, đau khớp và viêm khớp.

Mycoplasma pneumoniae có thể gây bệnh nặng ở bệnh nhân HIV dương tính, những người bị suy giảm khả năng miễn dịch tế bào.

Cần lưu ý rằng nhiễm M. pneumoniae lan tỏa tối cấp rất hiếm nhưng có thể xảy ra ở những bệnh nhân này.

Chẩn đoán

Các vi sinh vật có khả năng phục hồi trong môi trường nuôi cấy trong giai đoạn ủ bệnh, trong thời kỳ bệnh và sau đó, ngay cả khi có các kháng thể đặc hiệu.

Mycoplasma pneumoniae phát triển trên các môi trường đặc biệt như PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) ở 37 ° C trong 48 đến 96 giờ hoặc lâu hơn.

Tuy nhiên, do quá trình nuôi cấy rất chậm và nhuộm Gram đờm cũng không giúp ích gì nên chẩn đoán chủ yếu thông qua phương pháp huyết thanh học hoặc bằng các xét nghiệm sinh học phân tử thông thường hoặc thời gian thực (PCR).

Ở cấp độ huyết thanh học, việc xác định kháng thể IgG và IgM đặc hiệu đã có sẵn.

Ngoài ra, M. penumoniae còn gây ra sự hình thành cryoagglutinin, kháng thể không đặc hiệu làm ngưng kết hồng cầu người khi gặp lạnh. Những kháng thể này hỗ trợ chẩn đoán khi chúng tăng lên trong thời gian dưỡng bệnh.

Sự đối xử

Các triệu chứng ban đầu thường hết trong vòng 3 đến 10 ngày mà không cần điều trị kháng sinh, trong khi việc phục hồi sau các bất thường về X quang thường chậm (3 đến 4 tuần hoặc hơn).

Tuy nhiên, rất hiếm trường hợp tử vong, tức là quá trình tiến hóa của chúng nói chung là lành tính và tự giới hạn. Tuy nhiên, sự cải thiện của nó có thể được đẩy nhanh với phương pháp điều trị thích hợp.

Tuy nhiên, mặc dù việc điều trị giúp cải thiện các dấu hiệu và triệu chứng của nhiễm trùng, vi sinh vật không bị loại trừ khỏi đường hô hấp, vì Mycoplasma pneumoniae đã được phân lập 4 tháng sau khi phục hồi sau nhiễm trùng. Điều này có thể giải thích sự tái phát và tái phát mặc dù điều trị thích hợp.

Tất cả các Mycoplasmas đều có khả năng kháng beta-lactam và glycopeptide một cách tự nhiên, vì chúng không có thành tế bào; vị trí đích của các loại kháng sinh này.

Các sulfonamit, trimethoprim, polymyxin, axit nalidixic và rifampicin cũng không hoạt động.

Mycoplasma pneumoniae nhạy cảm với các kháng sinh cản trở tổng hợp protein hoặc DNA, chẳng hạn như tetracycline, macrolide và một số quinolon.

Trong số các macrolid, azithromycin là hữu ích nhất vì nó có ít tác dụng phụ hơn.

Ngăn ngừa và kiểm soát

Miễn dịch đối với Mycoplasma là thoáng qua, vì lý do này, không thể phát triển vắc xin và do đó, các đợt tái phát thường xuyên.

Để phòng ngừa, bệnh nhân được cách ly và áp dụng các biện pháp an toàn sinh học khi tiếp xúc với các đồ vật và sáp của bệnh nhân.

Người giới thiệu

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Chẩn đoán vi sinh. (Xuất bản lần thứ 5). Argentina, Biên tập Panamericana SA
2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Vi sinh y tế. (Xuất bản lần thứ 6) New York, USA Editorial McGraw-Hill.
3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. Viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae: trình bày ca bệnh và tổng quan thư mục ngắn gọn. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: Đặc điểm lâm sàng và xử trí. Lung India: Cơ quan chính thức của Hiệp hội Ngực Ấn Độ. Năm 2010; 27 (2): 75-85. Có sẵn trong: ncbi.nlm.nih.gov
5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. Cơ chế bệnh sinh của Mycoplasma pneumoniae: Bản cập nhật. J Med Microbiol của Ấn Độ. 2016 Jan-Mar; 34 (1): 7-16.