HỒ SƠ TIM: TỔN THƯƠNG TIM, DẤU ẤN TIM - THUỐC - 2026

Các hồ sơ tim được tạo thành từ một loạt các dấu hiệu sinh hóa, một số cụ thể hơn những người khác, mà giúp đỡ để làm cho việc chẩn đoán một số sự kiện thiếu máu cục bộ tim.

Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ báo cáo rằng cứ khoảng 30 giây lại có một người chết vì bệnh tim mạch. Trong số 6 triệu lượt khám mỗi năm vì đau ngực tại các phòng cấp cứu ở Hoa Kỳ, chỉ 1/5 bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp bằng phương pháp đo điện tâm đồ.

Hình ảnh của Jefty Matricio tại www.pixabay.com

Việc đánh giá các chất chỉ điểm tim giúp loại trừ hoặc chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp khi không có các mẫu điện tâm đồ. Trong hơn hai mươi năm, hình thức chẩn đoán tiêu chuẩn đã bao gồm đo mức độ của isoenzyme creatine kinase (CK-MB hoặc CK-2) và protein troponin tim.

Cùng với các enzym này, các enzym và chất khác đã được sử dụng làm chất chỉ điểm tim, trong số đó chúng ta có thể đặt tên là LDH (lactic dehydrogenase và các đồng dạng của nó) và myoglobin, v.v. Các dấu hiệu cuối cùng này không có độ đặc hiệu cao đối với các tổn thương ở tim.

Điều quan trọng cần lưu ý là vào năm 1998, Hiệp hội Hóa học Lâm sàng Hoa Kỳ đã khuyến nghị sử dụng troponin tim như một phương pháp chính xác và cụ thể để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính và các tổn thương do thiếu máu cục bộ tim khác.

Chấn thương tim

Các bệnh hoặc rối loạn cơ tim có thể được phân nhóm rộng rãi thành: (1) bệnh tim do thiếu máu cục bộ, (2) bệnh cơ tim, (3) rối loạn nhịp tim, và (4) bệnh tim bẩm sinh và van tim.

Thông thường, thiếu máu cục bộ ở tim có thể xảy ra do xơ cứng động mạch vành, trước tiên có thể dẫn đến đau thắt ngực và các tổn thương do thiếu máu cục bộ có thể hồi phục ở mô tim. Nếu không được điều trị, cơn đau thắt ngực không ổn định có thể phát triển dẫn đến tổn thương cơ tim và đau tim.

Do tổn thương tế bào cơ tim, các cơn co thắt cơ không thích hợp xảy ra, chẳng hạn như những cơn co thắt được mô tả trong nhiều bệnh cơ tim. Một số bệnh cơ tim cũng có thể là thứ phát sau các quá trình bệnh lý có nguồn gốc khác nhau.

Đau ngực (Hình ảnh từ Pexels tại www.pixabay.com)

Các cơn co thắt và loạn nhịp tim bất thường là do những thay đổi về giải phẫu của cơ tim làm gián đoạn hoặc làm thay đổi quá trình truyền xung điện thích hợp trong tim. Điều này có thể dẫn đến nhịp điệu tần số thấp hoặc cao hoặc nhịp điệu bất thường được phân loại là nhịp tim chậm, nhịp tim nhanh và rối loạn nhịp tim, tương ứng.

Khi bệnh tim bẩm sinh và / hoặc bệnh van tim không được khắc phục, chúng có thể gây ra sự thiếu hụt nguồn cung cấp máu có thể gây tổn thương cơ tim và các mô tim khác. Khối lượng công việc tăng lên của tim trong những điều kiện này có thể dẫn đến đau thắt ngực và suy tim.

Do đó, tổn thương mô tim không thể phục hồi sẽ giải phóng các enzym và protein co bóp vào máu có thể được xác định và đo lường và trong nhiều trường hợp, cho phép chẩn đoán tương ứng.

Những chất này được gọi là “chất chỉ điểm tim” và những chất chỉ điểm càng đặc hiệu được sử dụng thì chẩn đoán và tiên lượng cho từng trường hợp càng chính xác. Đối với điều này, các phép đo nối tiếp được sử dụng để đánh giá sự giải phóng và nồng độ trong máu của các dấu hiệu này.

Dấu hiệu tim

Khi đánh giá kết quả chẩn đoán các quá trình thiếu máu cục bộ cơ tim, đặc biệt là nhồi máu cơ tim, các giai đoạn thời gian của quá trình phải được xem xét. Tiến triển theo thời gian của nhồi máu cơ tim trải qua các giai đoạn sau:

- Giai đoạn cấp tính (giờ đầu tiên đến 7 ngày)

- Giai đoạn chữa bệnh (7 đến 28 ngày) và

- Giai đoạn chữa bệnh (hơn 29 ngày)

Các xét nghiệm được sử dụng để đánh giá và xác nhận chẩn đoán các quá trình thiếu máu cục bộ này có thể được chia thành bốn nhóm:

- nghiên cứu điện tâm đồ

- đo các dấu hiệu tim (hồ sơ tim)

- hình ảnh siêu âm tim và

- các chỉ số viêm và hoại tử mô không đặc hiệu

Trong lịch sử, các chất đánh dấu được sử dụng rộng rãi nhất là glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), không đặc hiệu, và myoglobin, là chất vận chuyển oxy tiêm bắp và không đặc hiệu cho cơ tim, vì nó cũng được tìm thấy trong các mô khác như cơ xương.

Cũng được sử dụng là creatine kinase (CK), là một loại enzyme thúc đẩy sự hình thành ATP (Adenosine-Tri-Phosphate) từ phosphocreatine và lactate dehydrogenase (LDH), biến đổi axit pyruvic (pyruvate) thành axit lactic. Những enzym này không đặc hiệu, nhưng một số dạng đồng dạng của chúng thì có.

- Các điểm đánh dấu cụ thể và thời gian phát hành

Sau khi nhồi máu cơ tim, một số protein được gọi là "chất chỉ điểm tim" được giải phóng với số lượng lớn từ các vùng hoại tử vào máu. Tốc độ giải phóng của các protein này khác nhau tùy thuộc vào vị trí nội bào, trọng lượng phân tử của chúng, cũng như lưu lượng máu và bạch huyết tại chỗ.

Các mô hình giải phóng thời gian của các dấu hiệu này rất quan trọng để chẩn đoán và đưa ra quyết định ngay lập tức cho các chiến lược tái tưới máu. Có những xét nghiệm rất nhanh được thực hiện tại giường bệnh nhân và chỉ cần một mẫu máu toàn phần nhỏ.

Các dấu hiệu này nên được đo tại thời điểm bệnh nhân nhập viện. Sau đó từ 6 đến 9 giờ sau khi nhập viện. Cuối cùng là 12 đến 24 giờ sau, nếu chẩn đoán vẫn chưa chắc chắn.

Phosphocreatine kinase và đồng dạng của nó

Phosphocreatine kinase (CK) tăng trong 4 đến 8 giờ đầu, sau đó giảm và trở lại mức bình thường sau 48-72 giờ. Enzyme này không đặc hiệu và có thể tăng cao do chấn thương cơ xương như tiêm bắp chẳng hạn.

Sự không rõ ràng này có thể dẫn đến chẩn đoán sai ở những bệnh nhân đã được tiêm bắp chất ma tuý để điều trị đau ngực không do tim.

Các nguyên nhân khác của CK tăng cao và các vấn đề chẩn đoán có thể bao gồm:

1. Các bệnh ảnh hưởng đến cơ xương như chứng loạn dưỡng cơ, bệnh cơ và viêm đa cơ
2. Sốc điện
3. Suy giáp
4. Phẫu thuật
5. Tổn thương cơ xương thứ phát do chấn thương, động kinh hoặc bất động kéo dài

Dạng đồng dạng của CK được gọi là CK-MB có ưu điểm là nó không được tìm thấy với số lượng đáng kể trong các mô ngoài tim, và do đó được coi là đặc hiệu hơn. Tuy nhiên, phẫu thuật tim mạch, điện tim và viêm cơ tim thường làm tăng CK-MB.

Troponin tim

Các troponin tim cụ thể là troponin T và I và được đặt tên bằng các chữ viết tắt tương ứng là cTnT và cTnI. Các troponin này có trình tự axit amin khác với cơ xương, vì vậy chúng đặc hiệu cho cơ tim.

Những khác biệt này đã làm cho nó có thể phát triển các xét nghiệm với các kháng thể đơn dòng cụ thể rất dễ áp ​​dụng. Vì không có troponin tim trong máu ở điều kiện bình thường, nên sự xuất hiện của nó có công dụng chẩn đoán rất lớn và hiện là dấu hiệu tim được lựa chọn cho nhồi máu cơ tim.

Các troponin tim đặc biệt quan trọng khi nghi ngờ có tổn thương cơ xương hoặc khi nhồi máu cơ tim ảnh hưởng đến các vùng rất nhỏ và mức độ của các protein đánh dấu khác dưới độ nhạy của các phương pháp đo lường như CK hoặc CK- MB.

Sau nhồi máu cơ tim, nồng độ cTnT và cTnI vẫn tăng trong 7 đến 10 ngày. Nếu các cơn nhồi máu khác xảy ra trong giai đoạn này, phương pháp này sẽ không thể phát hiện ra chúng, vì troponin đã tăng cao, vì vậy cần phải có một chất đánh dấu khác để làm như vậy.

Trong những trường hợp này, myoglobin có thể được sử dụng như một chất chỉ điểm, vì nó chỉ tăng cao trong vài giờ sau sự kiện thiếu máu cục bộ và là một trong những protein đầu tiên tăng lên sau cơn nhồi máu; nó nhanh chóng được bài tiết qua nước tiểu và nồng độ của nó trở lại bình thường trong vòng 24 giờ.

Vì vậy, nhiều bệnh viện hiện nay thường sử dụng phép đo troponin tim, nhưng nếu nghi ngờ các đợt thiếu máu cục bộ tái phát sau đợt đầu tiên, thì các chất đánh dấu tăng nhanh hơn troponin được yêu cầu.

Trong những trường hợp này, và đặc biệt khi những cơn tái phát này không kèm theo những thay đổi điện tâm đồ rõ ràng, các dấu ấn CK-MB hoặc myoglobin được sử dụng vì nồng độ của chúng tăng nhanh nhưng cũng bình thường hóa trong vòng vài giờ.

Người giới thiệu

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Dấu ấn sinh học trong nhồi máu cơ tim cấp: quan điểm hiện tại. Sức khỏe mạch máu và quản lý rủi ro, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Nguyên tắc của Harrison về nội khoa (Tập 2012). DL Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). So sánh troponin-T với các chất chỉ điểm tim khác tại bệnh viện VA. Tạp chí bệnh học lâm sàng của Mỹ, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Hồ sơ tim mạch và hướng dẫn thực hành được đề xuất cho bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính. Tạp chí bệnh học lâm sàng của Mỹ, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL và Huether, SE (2018). Sinh lý bệnh-Sách điện tử: cơ sở sinh học cho bệnh ở người lớn và trẻ em. Khoa học sức khỏe Elsevier.
6. Rosales, JL (1999). Các tiện ích lâm sàng của chất chỉ điểm tim. Y học Phòng thí nghiệm, 30 (10), 668-673.