NHIỄM ĐỘC GIÁP: TRIỆU CHỨNG, NGUYÊN NHÂN, PHÂN LOẠI, PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ - THUỐC - 2026

Các nhiễm độc giáp là tập hợp các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng do nồng độ cao của hormone tuyến giáp lưu hành trong máu. Trong một số trường hợp, nó được sử dụng như một từ đồng nghĩa với cường giáp; Nói đúng ra chúng là hai điều kiện khác nhau nhưng có liên quan.

Cường giáp được định nghĩa là lượng hormone tuyến giáp cao trong máu. Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân mắc bệnh lý này đều có dấu hiệu lâm sàng, do đó người ta phân loại cường giáp là lâm sàng và cận lâm sàng.

Nguồn: Drahreg01

Trong cường giáp cận lâm sàng, nồng độ hormone tuyến giáp trong máu tăng cao nhưng bệnh nhân không biểu hiện triệu chứng cụ thể nào. Mặt khác, trên lâm sàng cường giáp, ngoài việc nồng độ nội tiết tố tăng cao còn xuất hiện các triệu chứng của cường giáp.

Một số tác giả thậm chí còn đưa ra sự khác biệt giữa cường giáp và nhiễm độc giáp trên cơ sở cường độ của các triệu chứng. Như vậy, theo suy nghĩ này, bệnh nhân cường giáp lâm sàng là những người có nồng độ hormone tuyến giáp cao và các triệu chứng nhẹ hoặc dễ điều trị.

Mặt khác, những trường hợp có các triệu chứng rất nghiêm trọng hoặc không đáp ứng với điều trị được phân loại là nhiễm độc giáp.

Mặc dù sự khác biệt này được sử dụng bởi một số tác giả, nó là giả tạo vì mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng có thể tăng lên theo thời gian hoặc thậm chí thay đổi nhiều hơn và ít hơn trong suốt quá trình diễn biến ở cùng một bệnh nhân.

Như vậy, về mặt thực tiễn, có thể kết luận rằng cường giáp lâm sàng đồng nghĩa với nhiễm độc giáp vì nồng độ T3 và T4 (hormone tuyến giáp) tăng cao sớm hay muộn sẽ có những ảnh hưởng đáng kể đến sức khỏe của người bệnh.

Các triệu chứng

Tuyến giáp điều chỉnh một loạt các chức năng của cơ thể thông qua các hormone của nó, tác dụng của nó nói chung là kích thích chức năng của các cơ quan đích.

Do đó, khi nồng độ hormone tuyến giáp tăng cao hơn bình thường, tác dụng kích thích của nó được tăng cường, gây ra các triệu chứng sau:

- Lo lắng và / hoặc kích động

- mất ngủ

- Nhịp tim nhanh (có hoặc không kèm theo đánh trống ngực)

- Tăng huyết áp động mạch

- Exophthalmos

- Giảm cân

- Rụng tóc và mỏng móng

Lo lắng, kích động và mất ngủ là do tác dụng kích thích của hormone tuyến giáp trên hệ thần kinh trung ương, trong khi nhịp tim nhanh và huyết áp cao là do tác dụng điều hòa tích cực của nó đối với tim (tác dụng co bóp tích cực) và mạch máu (co mạch. ).

Exophthalmos là do sự gia tăng của các mô sau tế bào để đáp ứng với mức độ cao của hormone tuyến giáp, để lại ít không gian hơn trong quỹ đạo cho mắt, dường như "đi ra ngoài" vị trí của chúng, một tình trạng thường được gọi thông tục là "mắt lồi. ».

Về phần mình, giảm cân cũng như rụng tóc và mỏng móng là do tác dụng dị hóa của hormone tuyến giáp; do đó nguồn dự trữ dinh dưỡng của cơ thể bị "đốt cháy" để tạo ra nhiên liệu mà cơ thể yêu cầu để chạy hết ga.

Nguyên nhân

Nguyên nhân gây nhiễm độc giáp rất nhiều và đa dạng, tuy nhiên chúng có thể được chia thành bốn nhóm lớn theo cơ chế bệnh sinh:

- Tăng sản xuất hormone tuyến giáp

- Phá hủy mô tuyến giáp

- Sản xuất hormone tuyến giáp ngoài tử cung

- Hấp thụ hormone tuyến giáp ngoại sinh

Mặc dù tất cả các nguyên nhân đều hội tụ ở một điểm chung là sự gia tăng nồng độ hormone tuyến giáp trong tuần hoàn (T3 và T4), cơ chế sinh lý bệnh mà chúng đến đó (và do đó cách điều trị) có sự khác biệt rõ rệt.

Sản xuất quá mức hormone tuyến giáp

Có nhiều tình trạng sản sinh quá nhiều hormone tuyến giáp, nhưng tất cả đều trùng hợp ở một điểm chung: các tế bào nang của tuyến giáp hoạt động mạnh hơn bình thường, tạo ra nhiều hormone tuyến giáp hơn mức cơ thể cần.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của việc sản xuất quá mức hormone tuyến giáp là:

- Bệnh Graves-Basedow

- Bướu cổ độc

- U tuyến giáp nhiễm độc

- Cường giáp thứ phát sau tăng TSH

Để hiểu cách điều trị các bệnh lý này, cần phải nhớ một chút đặc điểm cơ bản của chúng:

Bệnh Graves-Basedow

Nó là nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp.

Đây là một bệnh tự miễn dịch mà sinh lý bệnh chưa được hiểu đầy đủ. Đến nay, người ta đã biết rằng có các kháng thể liên kết với thụ thể TSH, kích thích tuyến giáp, do đó sản xuất quá mức hormone tuyến giáp.

Điều này là do sự kích thích của các tự kháng thể thoát khỏi sự điều hòa tiêu cực mà mức độ cao T3 và T4 có trên tuyến giáp, do đó tuyến này tiếp tục sản xuất hormone một cách bền vững và không bị kiểm soát.

Bướu cổ độc

Đây là sự mở rộng lan tỏa của tuyến giáp với sự mở rộng của khối lượng tế bào, dẫn đến một tuyến lớn hơn có khả năng sản xuất hormone tuyến giáp lớn hơn.

Nó có thể là bướu cổ nhiều nốt hoặc không, nhưng trong cả hai trường hợp, toàn bộ tuyến hoạt động trên mức bình thường. Xem xét rằng có một bướu cổ liên quan đến suy giáp, trong những trường hợp này, sinh lý bệnh hoàn toàn khác nhau.

U tuyến giáp độc

Trong những trường hợp này, đó là một nhân giáp thoát khỏi cơ chế điều hòa bình thường và bắt đầu sản xuất hormone tuyến giáp ở mức cao hơn bình thường.

Việc sản xuất hormone tuyến giáp này không chỉ kích thích các cơ quan đích (tạo ra nhiễm độc giáp), mà nó còn ức chế các mô tuyến giáp khỏe mạnh để nhân giáp kiểm soát hoàn toàn tuyến giáp.

Là những tổn thương lành tính nhưng tỷ lệ mắc bệnh cao do ảnh hưởng đến chuyển hóa.

Cường giáp thứ phát sau tăng TSH

Tuyến yên và tuyến giáp liên kết với nhau về mặt hóa học và điều hòa lẫn nhau. Hormone kích thích tuyến giáp hoặc TSH được sản xuất trong tuyến yên, có tác dụng kích thích tuyến giáp.

Đổi lại, hormone tuyến giáp ức chế sản xuất TSH trong tuyến yên.

Khi u tuyến yên phát triển gây tăng TSH không kiểm soát, cơ chế phản hồi tiêu cực bị mất. Do đó, tuyến giáp buộc phải làm việc chăm chỉ hơn bình thường do nồng độ TSH tăng cao liên tục, vì u tuyến không phản ứng với phản hồi tiêu cực từ T3 và T4.

Phá hủy mô tuyến giáp

Tuyến giáp có chức năng vừa là nơi tổng hợp và lưu trữ hormone tuyến giáp.

Khi mô tuyến giáp bị thương, bể chứa này sẽ mở ra và giải phóng hormone tuyến giáp được lưu trữ ở đó vào máu, làm tăng mức độ của nó trên mức bình thường.

Đây chính xác là những gì xảy ra trong một số bệnh tự miễn, chẳng hạn như viêm tuyến giáp Hashimoto, nơi các kháng thể phá hủy tuyến giáp khiến tất cả các kho dự trữ T3 và T4 của nó đột ngột được giải phóng vào máu.

Không giống như các trường hợp sản xuất nhiều hormone tuyến giáp hơn bình thường, khi mô tuyến giáp bị phá hủy, các kho dự trữ hormone sẽ được giải phóng, nhưng khả năng tổng hợp của tuyến cũng bị tổn hại.

Theo cách này, khi bệnh tiến triển, dự trữ nội tiết tố bị cạn kiệt và tuyến sản xuất ngày càng ít (do mất tế bào nang trứng). Do đó, bệnh nhân xuất hiện giai đoạn đầu của cường giáp, giai đoạn này bình thường thoáng qua và cuối cùng kết thúc trong suy giáp.

Sản xuất hormone tuyến giáp ngoài tử cung

Đó là một nguyên nhân hiếm gặp nhưng có thật. Đây là những khối u buồng trứng (buồng trứng) không chỉ có khả năng sản xuất hormone tuyến giáp mà còn có khả năng làm như vậy mà không có bất kỳ sự kiểm soát nào đối với các cơ chế phản hồi tiêu cực thường liên quan đến quá trình tổng hợp nó.

Do đó, nồng độ hormone tuyến giáp tăng đều đặn và ổn định, do đó sẽ ức chế bài tiết TSH và do đó kích thích nó lên tuyến giáp, nghĩa đen là "tắt".

Lượng hormone tuyến giáp ngoại sinh

Bản thân nó không được coi là cường giáp hay nhiễm độc giáp, tuy nhiên tác động lên cơ thể là như nhau.

Đôi khi quá liều hormone tuyến giáp là do điều chỉnh liều ban đầu không phù hợp, trong khi ở những người khác, có thể do việc sử dụng các hormone này để gây dị hóa (điều gì đó mà chúng không được chấp thuận).

Trong mọi trường hợp, nồng độ hormone tuyến giáp ngoại sinh tạo ra một hình ảnh lâm sàng không thể phân biệt được với cường giáp thực sự, với sự khác biệt là nó có thể được điều trị dễ dàng hơn nhiều.

Phân loại

Bất kể nguyên nhân nào, nhiễm độc giáp có thể được chia thành hai nhóm lớn: nguyên phát và thứ phát.

Nhiễm độc giáp nguyên phát

Nhóm này bao gồm tất cả những thực thể mà vấn đề bắt đầu ở tuyến giáp, do đó bệnh Graves-Basedow, bướu cổ độc và u tuyến giáp độc thuộc loại này.

Điều tương tự cũng có thể nói đối với bệnh viêm tuyến giáp, vì vấn đề gây ra mức độ cao của hormone tuyến giáp xảy ra trong tuyến giáp.

Nhiễm độc giáp thứ phát

Về phần mình, nhiễm độc giáp được coi là thứ phát khi nguyên nhân nằm ngoài tuyến giáp.

Do đó, nhiễm độc giáp được coi là thứ phát xảy ra do sản xuất TSH tăng cao, cũng như những trường hợp sản xuất hormone tuyến giáp ngoài tử cung. Trong cả hai tình huống, nguyên nhân của vấn đề đều nằm ngoài tuyến giáp.

Sự đối xử

Việc điều trị nhiễm độc giáp phần lớn sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân, tuổi của bệnh nhân và các tình trạng lâm sàng kèm theo.

Từ quan điểm dược lý, có các biện pháp điều trị nhằm giảm tác động của hormone tuyến giáp dư thừa trên các cơ quan đích. Đó là trường hợp của thuốc chẹn beta, được sử dụng để điều trị nhịp tim nhanh và tăng huyết áp do cường giáp.

Mặt khác, có những loại thuốc như propylthiouracil và methimazole có mục tiêu là giảm sản xuất hormone tuyến giáp để giữ mức độ của nó trong giới hạn bình thường.

Những loại thuốc này thường rất hiệu quả, tuy nhiên khi chúng không kiểm soát được vấn đề, cần phải sử dụng các phương pháp loại bỏ như cắt bỏ toàn bộ tuyến giáp (chỉ định trong bệnh bướu cổ độc khó điều trị) hoặc điều trị bằng iốt phóng xạ (thường được sử dụng trong bệnh Graves-Basedow).

Ngoài các biện pháp điều trị nhằm điều trị tuyến giáp (bằng thuốc hoặc cắt bỏ), có các chiến lược điều trị cụ thể cho các tình huống cụ thể.

Do đó, trong các trường hợp u xơ buồng trứng, cắt bỏ vòi trứng được chỉ định, trong khi đối với u tuyến yên sản sinh TSH, điều trị bằng dược lý cụ thể hoặc thậm chí phẫu thuật để loại bỏ u tuyến nói trên có thể được chỉ định.

Trong các trường hợp viêm tuyến giáp, cần hết sức thận trọng trong việc lựa chọn phương pháp điều trị, vì chúng là những quá trình tự giới hạn về thời gian; do đó cần phải đánh giá cẩn thận những lợi ích lâu dài của điều trị nội khoa và so sánh chúng với giải pháp phẫu thuật.

Cuối cùng, khi nhiễm độc giáp do hấp thụ quá nhiều hormone tuyến giáp ngoại sinh, điều chỉnh liều lượng hóa ra lại là phương pháp điều trị lý tưởng.

Người giới thiệu

1. Hiệp hội tuyến giáp Hoa Kỳ và Hiệp hội bác sĩ nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ về cường giáp và các nguyên nhân khác gây nhiễm độc giáp, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Cường giáp và các nguyên nhân khác của nhiễm độc giáp: hướng dẫn quản lý của Hiệp hội tuyến giáp Hoa Kỳ và Hiệp hội các nhà nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ. Tuyến giáp, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Nhiễm độc giáp và tim. Tạp chí Y học New England, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA và Boelaert, K. (2012). Nhiễm độc giáp. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Nhiễm độc giáp và cơn bão giáp. Phòng khám Nội tiết và Chuyển hóa, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Nhiễm độc giáp do iốt ở Boston. Tạp chí Y học New England, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD và Daly, R. (1976). Nhiễm độc giáp với viêm tuyến giáp không đau. Tạp chí y học Hoa Kỳ, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Nhiễm độc giáp do viêm tuyến giáp »thầm lặng». The Lancet, 305 (7903), 361-363.