BỘ BA VIRCHOW: CÁC THÀNH PHẦN VÀ TÍNH NĂNG - THUỐC - 2026

Bộ ba Virchow là tên được đặt cho ba sự kiện hoặc sự thay đổi chính cùng nhau cho phép và thúc đẩy sự hình thành huyết khối được Rudolf Virchow mô tả.

Nó được đặt theo tên của nhà bệnh lý học người Đức Rudolf Ludwig Karl Virchow, người đã mô tả và giải thích lần đầu tiên vào năm 1856 về chuỗi 3 sự kiện và điều kiện cần phải xảy ra để tạo ra huyết khối.

Virchow đã định nghĩa huyết khối là một cục máu đông hoặc kết tụ tiểu cầu có thể gây tắc nghẽn tĩnh mạch hoặc động mạch.

Theo mô tả của Virchow, ba thay đổi chính xảy ra đối với sự hình thành huyết khối, thay đổi ban đầu có thể là bất kỳ, nhưng khi biến đổi đầu tiên xảy ra, nó sẽ gần như nhất thiết xác định sự bắt đầu của hai thay đổi khác để phản ứng với sự kiện ban đầu.

Sự thay đổi hoặc mất cân bằng của bất kỳ thành phần nào của bộ ba đặt bệnh nhân vào trạng thái có khuynh hướng dễ bị huyết khối hoặc trạng thái tăng huyết khối.

Điều quan trọng cần làm rõ là cơ chế hình thành cục máu đông và cơ chế hình thành cục máu đông là như nhau. Sự khác biệt là cục máu đông là một cơ chế cân bằng nội môi ngăn chảy máu, hình thành mà không làm tắc mạch và theo thời gian, nó được thay thế bằng mô liên kết, tức là nó hoạt động như một miếng dán tạm thời chống lại tổn thương nội mạc.

Mặt khác, cục huyết khối thiếu chức năng tại thời điểm và địa điểm xuất hiện, đồng thời cản trở dòng máu của mạch bị ảnh hưởng một cách bệnh lý, khiến các mô bị thiếu máu cục bộ.

Đặc điểm cổ điển của huyết khối

Các yếu tố huyết động chịu trách nhiệm xác định các đặc điểm của huyết khối, theo vị trí của chúng hoặc cơ chế tạo ra chúng.

Khi nói về động mạch, do tốc độ dòng máu trong chúng cao hơn, huyết khối được hình thành chủ yếu bởi các mảng xơ vữa động mạch hoặc các khu vực rối loạn máu có thể gây tổn thương nội mạc.

Theo đó, huyết khối động mạch được hình thành chủ yếu bởi các tiểu cầu cố gắng sửa chữa tổn thương nội mô, làm cho nó có màu trắng.

Về tĩnh mạch, huyết khối được tạo ra chủ yếu ở những mạch mà huyết áp và vận tốc thấp. Tốc độ giảm này tạo ra những thay đổi trong hệ thống đông máu, tạo điều kiện thuận lợi cho sự kết tập tiểu cầu và giảm chất chống đông máu tự nhiên.

Huyết khối tĩnh mạch thường được tạo thành chủ yếu từ fibrin và hồng cầu, khiến chúng có màu đỏ.

Các thành phần của Bộ ba Virchow

Tổn thương nội mô (tổn thương thành mạch)

Tổn thương nội mạc là một trong những yếu tố ảnh hưởng nhiều nhất đến sự hình thành huyết khối trong máu do bệnh huyết khối nguyên phát.

Các tác động khác nhau có thể gây tổn thương nội mô, tăng huyết áp, rối loạn máu, độc tố vi khuẩn, cholesterol cao, tiếp xúc với bức xạ, mang thai, tiếp xúc với nội tiết tố nữ, v.v.

Khi có tổn thương nội mạc, co mạch thoáng qua làm giảm tốc độ lưu thông máu bình thường, nhường chỗ cho thành phần thứ hai của bộ ba, vì tốc độ máu bình thường là một trong những cơ chế chống đông máu chính.

Ngoài ra, sự kết tập tiểu cầu xảy ra để sửa chữa những tổn thương gây ra, hoạt động như một nút thắt, do đó sẽ làm giảm lòng mạch, cũng có lợi cho việc lưu thông máu chậm lại.

Các yếu tố mô sau đó được giải phóng, các prostaglandin I2 bị cạn kiệt, và các chất hoạt hóa plasminogen trong mô cũng bị cạn kiệt. Bằng cách này, các hiện tượng prothrombotic khác nhau hoạt động đồng thời.

Suy giảm lưu lượng máu (lưu thông chậm)

Lưu lượng máu là một trong những cơ chế chống đông máu chính trong cơ thể, vì tốc độ của dòng chảy ngăn cản sự tích tụ của các yếu tố cân bằng nội môi và các tiểu cầu hoạt hóa ở một nơi cụ thể.

Do đó, người ta dễ dàng cho rằng lưu lượng máu chậm lại hoặc ứ trệ, đặc biệt là ở tĩnh mạch, là cơ chế dễ dẫn đến sự xuất hiện huyết khối nhất.

Như đã đề cập trong thành phần đầu tiên, sự thay đổi này có thể là nguyên nhân hoặc hậu quả của chấn thương nội mô.

Dòng chảy bình thường của máu là thành từng lớp, theo cách này các tiểu cầu và các yếu tố hình thành khác chảy qua trung tâm của lòng mạch và không chạm vào nội mạc, từ đó chúng được ngăn cách bởi một lớp huyết tương.

Khi dòng chảy chậm lại, hoặc tiểu cầu tiếp xúc với nội mô, sự kết dính giữa các bạch cầu được thúc đẩy và ngăn cản sự pha loãng của các yếu tố đông máu.

Các bệnh lý khác nhau có thể tạo ra sự thay đổi lưu lượng máu hoạt động theo những cách khác nhau. Ví dụ, các mảng xơ vữa tạo ra sự hỗn loạn của máu, giãn nở động mạch tạo ra sự ứ trệ của máu hoặc ứ cục bộ, tăng độ nhớt của máu và thiếu máu hồng cầu hình liềm tạo ra sự ứ trệ trong các mạch nhỏ, và giống như những bệnh lý này.

Khả năng đông máu

Thuật ngữ này trong một số trường hợp còn được gọi là bệnh huyết khối, và nó chủ yếu đề cập đến sự thay đổi các con đường đông máu khiến máu mất đi đặc tính lỏng của nó.

Những thay đổi về độ nhớt hoặc khả năng đông máu này có thể là nguyên phát hoặc thứ phát, với những thay đổi chính đề cập đến di truyền hoặc di truyền, và những thay đổi thứ cấp, mặt khác, do các yếu tố huyết khối mắc phải.

Bệnh huyết khối ưa chảy máu nguyên phát hoặc di truyền nên được xem xét ở những bệnh nhân dưới 50 tuổi được tư vấn về các quá trình tăng huyết khối, ngay cả khi có các yếu tố nguy cơ.

Một loạt các đột biến phức tạp và đột biến điểm của gen yếu tố V và prothrombin đã được chứng minh, đây là những nguyên nhân phổ biến nhất của chứng tăng đông máu di truyền.

Tương tự, các yếu tố huyết khối thứ phát hoặc mắc phải phổ biến hơn hoặc thường xuyên hơn có khuynh hướng gây huyết khối tĩnh mạch hơn là huyết khối động mạch.

Đặt ống thông tĩnh mạch, tiền sử gia đình bị giãn tĩnh mạch dưới bất kỳ hình thức nào, tuổi cao, ung thư, bất động lâu, suy tim, trong số những yếu tố khác, là một số yếu tố tăng huyết khối mắc phải có thể dẫn đến huyết khối tĩnh mạch.

Giảm kích thích tố thứ phát do uống thuốc tránh thai hoặc mang thai đã được chứng minh là làm tăng tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan và giảm tổng hợp chất chống đông máu.

Virchow mô tả ba thành phần này là các sự kiện trước khi hình thành huyết khối, tuy nhiên, ông không liên hệ chúng như một bộ ba.

Rất lâu sau khi ông qua đời, các nhà khoa học hiện đại đã nhóm ba sự kiện chính hoặc dấu hiệu đông máu này lại với nhau thành một bộ ba để dễ hiểu và nghiên cứu.

Người giới thiệu

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Vấn đề huyết khối. Huyết học 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Cơ chế cầm máu. Trong Nền tảng của Huyết học, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Đóng góp của Virchow vào sự hiểu biết về huyết khối và sinh học tế bào. Clin Med Res. 2010 Tháng 12; 8 (3-4): 168–172. Thư viện Y khoa Quốc gia Hoa Kỳ. Viện Y tế Quốc gia. Đã khôi phục từ: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow và bộ ba của anh ấy: một câu hỏi về ghi công. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Thư viện Y khoa Quốc gia Hoa Kỳ. Viện Y tế Quốc gia. Đã khôi phục từ: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong và Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). Đánh giá Sinh lý bệnh McMaster. Phục hồi từ: pathophys.org