TĂNG HUYẾT ÁP: NGUYÊN NHÂN, TRIỆU CHỨNG, CÁCH ĐIỀU TRỊ - GIẢI PHẨU HỌC VÀ SINH LÝ HỌC - 2025

Lượng nước tiểu làm giảm nồng độ axit uric trong máu. Thuật ngữ này không liên quan đến bất kỳ bệnh lý nào, vì có một lượng bình thường nhất định của nguyên tố này trong máu. Tuy nhiên, trong tiếng lóng phổ biến, giá trị axit uric cao được hiểu là urica huyết, mặc dù điều đó tương ứng với định nghĩa chính xác về tăng axit uric máu.

Axit uric là một sản phẩm bình thường của quá trình dị hóa purin. Chúng cùng với các pyrimidine, là cơ sở nitơ của DNA. Enzyme xanthine oxidase chịu trách nhiệm cho quá trình dị hóa cuối cùng của purine (adenine và guanine) trong mô cơ, thận, gan, ruột và mạch máu, thu nhận axit uric là sản phẩm cuối cùng.

Nguồn: Pixabay.com

Mặc dù có những lo ngại rằng axit uric tạo ra, nó không phải lúc nào cũng liên quan đến các sự kiện bệnh lý. Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh vai trò của hợp chất này trong khả năng chống oxy hóa của huyết tương và tính toàn vẹn của tế bào nội mô. Tương tự như vậy, tầm quan trọng của nó đối với các phản ứng miễn dịch loại 2 đã được chứng minh.

Tuy nhiên, acid uric được biết đến nhiều nhất với vai trò bệnh lý. “Kẻ thủ ác” này tham gia tích cực vào việc phát sinh các bệnh viêm khớp, tim mạch, thận và chuyển hóa. Tùy thuộc vào các triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của bệnh cảnh lâm sàng, phương pháp điều trị thích hợp nhất sẽ được quyết định.

Nguyên nhân

Không giống như hầu hết các loài động vật có vú, con người và các loài linh trưởng lớn thiếu enzyme hoạt tính uricase (urate oxidase). Enzyme này có thể chuyển hóa axit uric thành một yếu tố hòa tan trong nước, có thể được đào thải qua thận. Do sự thiếu hụt này, con người có thể bị tăng axit uric máu.

Mặc dù những điều trên, xanthine oxidase có thể duy trì sự trao đổi chất purine và sản xuất axit uric trong giới hạn bình thường ở hầu hết mọi người trong một thời gian dài.

Điều gì xảy ra sau đó khiến cho lượng nước tiểu tăng lên? Có một số giả thuyết tìm cách giải thích hiện tượng này.

Cách sống

Chế độ ăn giàu purin và protein (cá, thịt nội tạng, nước dùng thịt), tiêu thụ rượu và carbohydrate dư thừa góp phần làm xuất hiện tăng axit uric máu.

Một lối sống ít vận động làm trầm trọng thêm tình trạng này, cũng như hút thuốc. Những bệnh nhân béo phì có xu hướng có nồng độ axit uric trong máu cao hơn.

Các loại thuốc

Một số loại thuốc thường xuyên được sử dụng để điều trị các bệnh tim mạch có thể làm tăng axit uric.

Thiazid và thuốc lợi tiểu quai gây tăng acid uric máu. Aspirin liều thấp làm giảm đào thải axit uric qua thận và do đó làm tăng nồng độ trong huyết thanh.

Suy thận

Như dự đoán, bệnh nhân suy thận, cấp tính hoặc mãn tính, có thể bị tăng axit uric máu. Bài tiết qua thận thấp ở những bệnh nhân này cũng làm giảm lượng acid uric trong nước tiểu, do đó tăng acid uric máu trong trường hợp này không phải do tăng sản xuất mà là do giảm đào thải.

Nguyên nhân không thể sửa đổi

Nồng độ axit uric trong huyết tương ở nam giới thường cao hơn ở nữ giới. Các nồng độ này tăng dần theo tuổi.

Phụ nữ sau mãn kinh có nồng độ axit uric cao hơn phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, điều này có nghĩa là kiểm soát một số nội tiết tố của urica huyết.

Các triệu chứng

Tùy thuộc vào cơ quan hoặc hệ thống bị ảnh hưởng bởi axit uric, chúng ta có thể quan sát thấy các triệu chứng khác nhau.

Bệnh Gout

Nó là một dạng của bệnh viêm khớp mãn tính. Mặc dù không phải là axit uric lắng đọng trực tiếp trong khớp mà là các tinh thể monosodium urat, những tinh thể này được hình thành nhờ hoạt động miễn dịch của cơ thể đối với phần còn lại của các tế bào bị tổn thương hoặc chết để đào thải axit nucleic (purin) khỏi chúng. phía trong.

Bệnh gút có 4 giai đoạn được mô tả trong lịch sử tự nhiên của nó, nhưng chỉ có 3 giai đoạn trong số đó có tầm quan trọng lâm sàng:

Giai đoạn 1

Thời kỳ không triệu chứng. Trong giai đoạn này, các tinh thể urat bắt đầu lắng đọng trong các mô nhu động. Tổn thương hữu cơ có thể đã xảy ra, nhưng không có dấu hiệu lâm sàng của nó.

Giai đoạn 2

Còn được gọi là cơn gút cấp tính, nó có thể xuất hiện tự phát hoặc sau chấn thương nhỏ tại chỗ. Mặc dù nó có thể ảnh hưởng đến bất kỳ khớp nào có lắng đọng tinh thể, nhưng bị ảnh hưởng nhiều nhất là khớp xương thủy tinh thể của ngón chân cái, một tình trạng được gọi là podagra.

Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của cơn đau đột ngột ở khu vực bị ảnh hưởng, thường được mô tả là "bùng nổ." Kéo dài 1 hoặc 2 ngày, trong đó có bất lực chức năng.

Có thể có sự gia tăng khối lượng cục bộ, mặc dù điều này không phải luôn luôn như vậy. Cơn đau giảm dần sau ngày thứ ba. Các cuộc khủng hoảng sau này có thể ảnh hưởng đến nhiều khớp.

Giai đoạn 3

Khoảng thời gian tới hạn. Như tên của nó cho thấy, nó là khoảng thời gian giữa một cuộc khủng hoảng cấp tính này và một cuộc khủng hoảng khác. Thời gian của giai đoạn này có thể là hàng tuần, hàng tháng và thậm chí hàng năm.

Mặc dù không có sự xuất hiện của cơn đau, các tinh thể có thể tiếp tục tích tụ trong các mô, chuẩn bị cơ sở cho những cơn đau đớn trong tương lai.

Nguồn: Pixabay.com

Giai đoạn 4

Giảm nâng cao. Nó thường xảy ra ở những bệnh nhân không được điều trị đầy đủ. Nó được đặc trưng bởi sự phát triển của sự cứng và viêm mãn tính của khớp bị ảnh hưởng, kèm theo các nốt dưới da không đau nhưng biến dạng được gọi là tophi giống như mèo. Giai đoạn này ngày nay không phổ biến lắm nhờ các phương pháp điều trị.

Rối loạn thận

Tăng acid uric máu làm tăng nguy cơ suy thận cấp, bằng cách làm thay đổi hoạt động của các tế bào trung mô nội cầu hoặc làm tổn thương các tế bào của biểu mô ống lượn gần.

Tương tự như vậy, nồng độ cao của axit uric trong máu được coi là một yếu tố nguy cơ độc lập gây suy thận mãn tính ở bệnh nhân tiểu đường loại 2.

Mặt khác, sự tích tụ của axit uric trong thận dẫn đến sự hình thành và lắng đọng của sỏi. Những viên sỏi này có khả năng gây ra những cơn đau quặn thận và là nguy cơ chính gây nhiễm trùng tiểu.

Hội chứng chuyển hóa và bệnh tim mạch

Một số nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng axit uric có liên quan đến hội chứng chuyển hóa và các thành phần cụ thể của nó: béo phì, rối loạn lipid máu, huyết áp cao, tăng protein phản ứng C, kháng insulin và rối loạn chức năng nội mô.

Ngoài ra, sự gia tăng axit uric có liên quan đến nguy cơ cao mắc bệnh mạch vành và các cơn đau tim. Mối quan hệ này được nhấn mạnh ở những bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp và tiểu đường.

Sự đối xử

Ngoài việc thay đổi lối sống và chế độ ăn uống, có những phương pháp điều trị bằng thuốc có thể giúp bệnh nhân cải thiện, bao gồm:

- NSAID (ibuprofen, ketoprofen, diclofenac, ketorolac, meloxicam).

- Colchicine.

- Thuốc steroid.

- Thuốc hạ huyết áp (allopurinol). Chúng ức chế xanthine oxidase và giảm sản xuất axit uric.

- Uricosuric (probenecid). Tăng đào thải acid uric qua thận.

Người giới thiệu

1. Grassi, Davide và các cộng tác viên (2013). Tăng axit uric máu mãn tính, lắng đọng axit uric và nguy cơ tim mạch. Thiết kế Dược phẩm hiện tại, 19 (13): 2432-2438.
2. El Ridi, Rashika và Tallima, Hatem (2017). Chức năng sinh lý và khả năng gây bệnh của axit uric: Một đánh giá. Tạp chí Nghiên cứu Cao cấp, 8 (5): 487-493.
3. Prado de Oliveira, Erick và Burini, Roberto Carlos (2012). Nồng độ acid uric huyết tương cao: nguyên nhân và hậu quả. Diabetolgy & Hội chứng chuyển hóa, 4:12.
4. Nhân viên Phòng khám Mayo (2018). Mức axit uric cao. Phục hồi từ: mayoclinic.org
5. Goicochea, Marian và các cộng tác viên (2012). Tăng acid uric máu, bệnh gút và bệnh thận mãn tính. Bổ sung đặc biệt cho thận, 3: 8-15.
6. Wikipedia (2018). Bệnh Gout. Khôi phục từ: en.wikipedia.org