SINH LÝ BỆNH CỦA TRẦM CẢM: ĐẶC ĐIỂM CHÍNH - TÂM THẦN KINH - 2025

Các sinh lý bệnh trầm cảm được dựa trên sự khác biệt về cấu trúc não như kích thước của hạch hạnh nhân, hippocampus hoặc vỏ não trước trán. Tương tự như vậy, những thay đổi đã được tìm thấy về kích thước tế bào thần kinh, mật độ thần kinh đệm và sự trao đổi chất. Vai trò của monoamine hoặc các chất dẫn truyền thần kinh khác cũng đã được ghi nhận và nhiều lý thuyết khác nhau cũng đã được đưa ra về nguồn gốc hoặc lời giải thích của chúng.

Trầm cảm không hoàn toàn do các yếu tố sinh học hoặc tâm lý, mà là do sự tương tác phức tạp của nhiều yếu tố xã hội, tâm lý hoặc sinh học.

Khi tìm kiếm phương pháp điều trị tốt nhất để đối phó với chứng trầm cảm, và có tính đến liệu pháp dược (và các loại thuốc chống trầm cảm khác nhau) cũng có phản ứng bất lợi về nhiều mặt, các quá trình liên quan đến điều này đã được tìm kiếm. bệnh.

Di truyền và trầm cảm

Xu hướng phát triển chứng rối loạn trầm cảm, theo một cách nào đó, dường như là do di truyền. Thông tin này đến với chúng tôi thông qua các nghiên cứu về gia đình, vì vậy một người có người thân mắc chứng rối loạn ái kỷ có nguy cơ mắc chứng bệnh này cao hơn 10 lần so với một người khác không có họ hàng bị ảnh hưởng.

Những dữ liệu này chỉ ra rằng rối loạn trầm cảm có xu hướng di truyền. Hơn nữa, điều này cũng có thể được quan sát thấy thông qua các nghiên cứu về các cặp song sinh đơn hợp tử, cho thấy rằng có sự tương đồng giữa những điều này trong bệnh trầm cảm hơn so với các cặp song sinh cùng hợp tử.

Đồng thời, các nghiên cứu về việc nhận con nuôi và trầm cảm chỉ ra rằng tỷ lệ trầm cảm ở cha mẹ ruột cao hơn so với cha mẹ nuôi.

Liên quan đến các gen liên quan đến trầm cảm, nghiên cứu chỉ ra rằng có nhiều gen liên quan, quan sát mối liên kết giữa các gen nằm trên nhiễm sắc thể 2, 10, 11, 17, 18, trong số những gen khác, cũng như tính đa hình của các gen như của chất vận chuyển serotonin về nguồn gốc của bệnh trầm cảm.

Rõ ràng, nếu chúng ta đang đề cập đến một căn bệnh có nhiều triệu chứng và mức độ thay đổi lớn, thì cũng hợp lý khi nghĩ rằng các gen liên quan cũng có nhiều triệu chứng.

Thay đổi cấu trúc và chức năng liên quan đến trầm cảm

Một số nghiên cứu về hình ảnh thần kinh đã được thực hiện với những bệnh nhân trầm cảm cho thấy họ có những thay đổi trong các cấu trúc não khác nhau. Trong số đó, chúng tôi làm nổi bật những thay đổi ở hạch hạnh nhân, trong hồi hải mã và trong vỏ não trước trán, cả lưng và bụng.

Hippocampus

Về vùng hồi hải mã, một số nghiên cứu đã phát hiện ra sự giảm chất trắng và cho thấy rằng có sự bất đối xứng giữa các bán cầu, cũng như ít thể tích hơn ở cả hai vùng hồi hải mã ở bệnh nhân trầm cảm.

Ở cấp độ giải phẫu, nói chung, chất xám đã được tìm thấy bị giảm ở các khu vực vỏ não trước trán và quỹ đạo giữa, trong thể vân thất, trong hồi hải mã, và sự kéo dài của tâm thất bên và tâm thất thứ ba, điều này có nghĩa là mất tế bào thần kinh. .

Hippocampus

Trong các nghiên cứu khác, một khi bệnh nhân chết, thể tích của vỏ não và tế bào thần kinh đệm giảm xuống đã được tìm thấy.

Amygdala

Liên quan đến hạch hạnh nhân, các nghiên cứu cho thấy các kết quả khác nhau. Mặc dù không có sự khác biệt về khối lượng của hạch hạnh nhân, nhưng một số đặc điểm của nó đã có.

Ví dụ, thuốc giải thích sự khác biệt về thể tích của hạch hạnh nhân, do đó càng có nhiều người dùng thuốc trong nghiên cứu, thì thể tích hạch hạnh nhân của bệnh nhân trầm cảm càng lớn so với đối chứng.

Những loại kết quả này có thể góp phần và củng cố ý tưởng rằng trầm cảm có liên quan đến việc giảm thể tích của hạch hạnh nhân.

Vỏ não trước trán

Liên quan đến vỏ não trước trán, một số nghiên cứu cũng đã phát hiện ra rằng những bệnh nhân bị trầm cảm có thể tích ít hơn so với nhóm chứng ở vùng trực tràng và không ở các vùng khác nhau.

Về hoạt động của não, các nghiên cứu về hình ảnh thần kinh cũng cho thấy những bất thường được tìm thấy trong lưu lượng máu và chuyển hóa glucose ở những đối tượng trầm cảm.

Do đó, có ý kiến ​​cho rằng sự gia tăng trao đổi chất trong hạch hạnh nhân có liên quan đến mức độ trầm cảm nặng hơn, trong khi khi hoạt động trao đổi chất ở vỏ não trước trán bị giảm, chúng quá phản ứng với cảm giác buồn nhưng lại giảm hoạt động của bệnh trầm cảm. gây ra hạnh phúc.

Các khu vực khác

Trong các nghiên cứu khác, người ta chỉ ra rằng có mối tương quan giữa mức độ trầm cảm và tăng chuyển hóa glucose ở các vùng khác như hệ limbic, vỏ não trước trán, vùng thái dương, đồi thị, vùng bụng của hạch nền hoặc vỏ não dưới.

Mất động lực trong trầm cảm cũng có liên quan tiêu cực đến một số khu vực nhất định, vỏ não trước trán bên, vỏ não lưng, hoặc vỏ não liên kết lưng.

Mối quan hệ cũng được tìm thấy trong giấc ngủ, do đó những thay đổi của nó tương quan với hoạt động mạnh hơn ở một số khu vực vỏ não và dưới vỏ.

Mạch liên quan đến trầm cảm

Có một số mạch liên quan đến chứng trầm cảm, trong số đó chúng ta có thể làm nổi bật, ví dụ, sự thèm ăn và tăng cân xảy ra ở một số bệnh nhân trầm cảm.

Tâm trạng chán nản, triệu chứng chính của bệnh trầm cảm, có liên quan đến những thay đổi xảy ra ở hạch hạnh nhân, trong vỏ não trước trán và trong con quay vòng trước, liên quan đến cả serotonin, dopamine và noradrenaline. .

Về phần mình, việc thiếu năng lượng cũng là đặc điểm của bệnh nhân trầm cảm có liên quan đến dopamine và norepinephrine, đồng thời giải quyết các vấn đề được tìm thấy trong vỏ não trước trán lan tỏa.

Rối loạn giấc ngủ liên quan đến rối loạn chức năng của vùng dưới đồi, đồi thị, não trước và nơi liên quan đến norepinephrine, serotonin và dopamine.

Về phần mình, chúng tôi phát hiện ra rằng sự thờ ơ có liên quan đến sự rối loạn chức năng của vỏ não trước trán, của nhân acbens, và norepinephrine và dopamine được tìm thấy là những chất dẫn truyền thần kinh quan trọng.

Các triệu chứng tâm thần vận động mà chúng ta tìm thấy trong bệnh trầm cảm có liên quan đến những thay đổi của thể vân, tiểu não và vỏ não trước trán, có liên quan đến ba monoamine.

Về phần mình, các vấn đề kiểu điều hành liên quan đến dopamine và norepinephrine và có liên quan đến vỏ não trước trán hai bên.

Các lý thuyết về trầm cảm

Có nhiều giả thuyết hoặc giả thuyết khác nhau đã được thu thập xung quanh nguồn gốc của bệnh trầm cảm.

Giả thuyết monoaminergic

Một trong số đó, thứ nhất, nảy sinh xung quanh ý tưởng hoặc giả thuyết rằng sự thiếu hụt chất dẫn truyền thần kinh monoamine, chẳng hạn như norepinephrine, dopamine hoặc serotonin, sẽ là nguyên nhân gây ra trầm cảm. Đây là giả thuyết monoaminergic của bệnh trầm cảm.

Giả thuyết này dựa trên các bằng chứng khác nhau. Một trong số đó, ví dụ, thực tế là Reserpine (một loại thuốc điều trị tăng huyết áp) gây ra trầm cảm; nó hoạt động bằng cách ức chế việc lưu trữ các đơn chất và hoạt động đối kháng với các đơn chất. Do đó, có ý kiến ​​cho rằng nó có thể dẫn đến trầm cảm.

Trong trường hợp ngược lại, chúng tôi tìm thấy các loại thuốc tăng cường các chất dẫn truyền thần kinh này và cải thiện các triệu chứng của bệnh trầm cảm, hoạt động như chất chủ vận.

Cũng cần lưu ý rằng có những dữ liệu không ủng hộ giả thuyết này, bằng chứng xác thực chống lại giả thuyết này là thực tế về cái được gọi là thời gian chờ điều trị, giải thích sự cải thiện chậm xảy ra đối với các triệu chứng trầm cảm sau khi dùng thuốc. điều này chỉ ra rằng phải có một số quy trình trung gian thực hiện cải tiến này.

Người nhận

Người ta đề xuất rằng có thể có một số cơ chế khác trong não không chỉ tương ứng với monoamines và nguyên nhân gây ra trầm cảm.

Một cơ chế giải thích có thể là các thụ thể, do đó có thể có sự thay đổi chúng trong bệnh trầm cảm, một cơ chế điều tiết do thiếu hụt chất dẫn truyền thần kinh. Không được sản xuất đủ, theo thời gian có sự gia tăng số lượng và độ nhạy của các thụ thể.

Bằng chứng về giả thuyết này cũng được tìm thấy, chẳng hạn như các nghiên cứu về những người tự tử rằng khám nghiệm tử thi cho phép chúng ta tìm thấy sự gia tăng các thụ thể này ở vỏ não trán.

Các bằng chứng khác cũng giống như thực tế rằng thuốc chống trầm cảm được sử dụng tạo ra sự giải mẫn cảm ở các thụ thể.

Bất thường di truyền

Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy rằng đó có thể là do sự bất thường trong biểu hiện gen của các thụ thể (do thiếu hụt hoặc trục trặc).

Khác

Một số ý kiến ​​khác cho rằng có thể do rối loạn chức năng cảm xúc của các cơ chế chẳng hạn như sự thay đổi gen của yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não hỗ trợ khả năng tồn tại của tế bào thần kinh.

Người giới thiệu

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., và Rodríguez-Arias, M. (2010). Psychopharmacology cho sinh viên tâm lý học. Khoa Tâm lý học, Đại học Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Giảm thể tích hồi hải mã ở bệnh nhân trầm cảm: một phân tích tổng hợp. Am J Tâm thần học 2004, 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Tin tức trong sinh học thần kinh của bệnh trầm cảm. Tạp chí Tâm thần học Mỹ Latinh, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Trầm cảm: sinh lý bệnh và điều trị. Trung tâm thông tin thuốc quốc gia. Khoa Dược, Đại học Costa Rica.
5. Tổ chức Y tế Thế giới (2016). Trung tâm báo chí, ghi chú mô tả số 360: Suy thoái.