HYPERALGESIA: ĐẶC ĐIỂM, LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN - GEOGRAFÍA - 2026

Hiện tượng hyperalgesia được đặc trưng bởi tình trạng tăng nhạy cảm với cơn đau. Tình trạng này xảy ra sau chấn thương và có thể là một tình trạng mãn tính.

Đặc điểm chính của chứng tăng tiết sữa là sự phát triển của sự nhạy cảm quá mức với cơn đau. Những người mắc phải hiện tượng này có ngưỡng chịu đau rất thấp, vì vậy bất kỳ kích thích nào, dù nhỏ đến đâu cũng có thể tạo ra cảm giác đau rất dữ dội.

Hyperalgesia là một triệu chứng thường xuyên xảy ra trong nhiều dạng đau thần kinh và được tạo ra chủ yếu do chấn thương hoặc tổn thương viêm da.

Hiện tượng này có thể phát triển theo hai vùng đồng tâm: ở vùng ngay xung quanh chấn thương (tăng phô nguyên phát) và ở vùng kéo dài ra ngoài điểm tổn thương (tăng phô thứ phát).

Việc điều trị tình trạng này thường phải can thiệp vào các bệnh lý gây ra tổn thương viêm nhiễm hoặc tổn thương trên da. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, chứng tăng tiết máu có xu hướng trở thành mãn tính và không thể hồi phục.

Đặc điểm của chứng tăng tiết máu

Hyperalgesia là một triệu chứng thường rất phổ biến trong các trường hợp đau thần kinh khác nhau. Đặc điểm chính của hiện tượng này là nhạy cảm với cơn đau.

Kết quả chính của tình trạng này là người bệnh có phản ứng bất thường và quá mức với cơn đau. Có nghĩa là, nó có khả năng chống lại các kích thích đau đớn kém hơn nhiều và, các yếu tố thường vô hại, được cảm nhận với cảm giác đau cao.

Thay đổi cảm giác

Tương tự như vậy, những người bị chứng tăng tiết máu có rất ít khả năng chống lại các quá trình đau bình thường. Nói cách khác, những kích thích đau đớn gây khó chịu cho hầu hết mọi người có thể trải qua một cách cực kỳ dữ dội và không thể chịu đựng được bởi những người mắc loại tình trạng này.

Theo nghĩa này, một số nghiên cứu cho thấy rằng chứng tăng cảm giác sung mãn không chỉ tạo nên sự thay đổi về mặt định lượng mà còn tạo ra sự thay đổi về chất trong bản chất của cảm giác.

Cụ thể, những cảm giác gợi lên bởi sự kích thích của các mô ngoại vi của cơ thể được những người mắc chứng hyperalgesia cảm nhận theo một cách hoàn toàn khác. Thực tế này chuyển thành phản ứng đau cao đối với bất kỳ loại kích thích nào.

Nghiên cứu về hyperalgesia cho thấy rằng hầu hết biểu hiện này là do sự thay đổi các đặc tính của các đường hướng tâm chính "khỏe mạnh" vẫn còn giữa các sợi hướng tâm bị hư hỏng.

Tuy nhiên, một số nghiên cứu chỉ ra rằng, ở những người bị chứng đau thần kinh, tăng trương lực là một tình trạng được duy trì bởi hoạt động ngoài tử cung được tạo ra trong các dây thần kinh bị tổn thương.

Allodynia

Cuối cùng, hyperalgesia được đặc trưng bởi sự kết hợp của một thành phần được gọi là allodynia. Yếu tố này đề cập đến cảm giác đau do chạm vào và được tạo ra bởi các biến thể trong quá trình xử lý trung tâm của các tín hiệu được tạo ra trong các cơ quan nhận cảm ở ngưỡng thấp hơn.

Tất cả những dữ liệu này đã công nhận giả thuyết rằng chứng tăng kali máu do chấn thương dây thần kinh ngoại biên phụ thuộc chủ yếu vào những thay đổi trong hệ thần kinh trung ương.

Những thay đổi này trong não sẽ trực tiếp gây ra bởi các đường hướng tâm bị tổn thương và sẽ dẫn đến triệu chứng điển hình của chứng tăng tiết: tăng nhạy cảm với cơn đau.

Cơ sở sinh học

Hyperalgesia là một hiện tượng phát triển chủ yếu thông qua những thay đổi trong hệ thống thần kinh trung ương. Đó là, những thay đổi trong chức năng não dẫn đến tăng độ nhạy cảm với cơn đau.

Tương tự như vậy, nghiên cứu chỉ ra rằng đối với những thay đổi của hệ thần kinh trung ương để tạo ra chứng tăng tiết, điều cần thiết là những thay đổi này phải được duy trì bằng hoạt động ngoài tử cung hoặc kích thích.

Tuy nhiên, để hiểu đúng về cơ sở sinh học của chứng tăng tiết máu, cần phải lưu ý rằng, mặc dù hiện tượng này phụ thuộc chủ yếu vào hoạt động của hệ thần kinh trung ương, nhưng nguồn gốc hoặc tổn thương ban đầu của nó không nằm ở vùng này của cơ thể.

Trên thực tế, hyperalgesia là một hiện tượng không bắt nguồn từ hậu quả của tổn thương trực tiếp đến não, mà là do các sợi hướng tâm đi từ tủy sống đến não.

Do hậu quả của việc tổn thương các sợi hướng tâm chính, các tế bào của hệ thần kinh bị kích thích xảy ra. Sự kích ứng này gây ra những thay đổi vật lý trong mô bị tổn thương và gây ra các kích thích viêm nhiễm dữ dội và lặp đi lặp lại.

Thực tế này làm cho ngưỡng của nociceptor (thụ thể đau não) giảm xuống, vì vậy những kích thích trước đây không gây đau thì nay lại giảm.

Cụ thể hơn, người ta đã chỉ ra rằng sự kích thích và / hoặc tổn thương do tăng phô-mi-ni có thể liên quan đến bản thân cơ quan thụ cảm và sợi thần kinh tương ứng với nơ-ron cảm giác đầu tiên.

Vì lý do này, hiện nay người ta cho rằng chứng tăng tiết là một hiện tượng có thể được gây ra bởi cả tổn thương cụ thể đối với hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh ngoại vi (hoặc cả hai).

Theo nghĩa này, cơ sở sinh học của hiện tượng này nằm trong hai quá trình chính:

1. Tăng khối lượng thông tin về tổn thương được gửi đến tủy sống.
2. Tăng phản ứng mạnh mẽ từ tuyến trung ương về kích thích đau đớn.

Thực tế này gây ra rằng thông tin truyền từ bên này sang bên khác (từ tủy sống đến não) không phản ứng với chính tổn thương ban đầu, mà là các đặc tính bị thay đổi do hệ thần kinh trung ương tạo ra về kích thích nhận thức được.

Các loại tăng nồng độ

Các biểu hiện của chứng tăng kali máu có thể khác nhau trong từng trường hợp. Trên thực tế, đôi khi, sự mẫn cảm với cơn đau có thể cao hơn những trường hợp khác.

Theo ý nghĩa này, hai loại tăng nồng độ chính đã được mô tả: tăng nồng độ nguyên phát (tăng nhạy cảm với đau ở vùng bị thương) và tăng phô thứ phát (tăng nhạy cảm với đau ở các vị trí liền kề không bị thương).

Chứng tăng tiết nguyên phát

Tăng kali máu nguyên phát được đặc trưng bởi trải nghiệm tăng nhạy cảm với cơn đau tại cùng một vị trí xảy ra chấn thương. Tình trạng này liên quan trực tiếp đến việc giải phóng ra ngoại vi của các chất trung gian nội bào hoặc dịch thể độc hại.

Hyperalgesia nguyên phát tương ứng với mức độ đầu tiên của đau thần kinh. Nó được đặc trưng bởi các biểu hiện của nhạy cảm ngoại vi, nhưng nhạy cảm trung tâm vẫn chưa được thiết lập.

Ở cấp độ điều trị, sự đau khổ của loại tăng tiết này xác định một tín hiệu báo động để áp dụng các kỹ thuật giảm đau tích cực và hiệu quả hơn, bằng cách này, tránh phát triển sang các giai đoạn có tiên lượng xấu hơn.

Tăng ca thứ phát

Hyperalgesia thứ phát thiết lập một loại tăng nhạy cảm với đau ở các vùng lân cận với vùng bị thương. Trong trường hợp này, hyperalgesia thường lan rộng đến da, cả trên và dưới khu vực đã xảy ra chấn thương.

Loại tình trạng này thường kết hợp với co thắt và bất động ở một bên (ở cùng một bên của cơ thể nơi chấn thương) hoặc một bên (ở bên đối diện của cơ thể nơi xảy ra chấn thương).

Tương tự, hyperalgesia thứ phát thường tạo ra những thay đổi về khả năng hưng phấn của các tế bào thần kinh ở tủy sống và tủy sống. Một số nghiên cứu cho thấy rằng tình trạng này sẽ là biểu hiện của mối liên hệ với hiện tượng nhạy cảm trung tâm.

Nguyên nhân

Hyperalgesia được coi là một triệu chứng bệnh lý của đau thần kinh, vì hầu hết các trường hợp hiện tượng này có xu hướng biểu hiện cùng với các triệu chứng còn lại của bệnh.

Tương tự như vậy, một dòng nghiên cứu thú vị khác về việc tăng nhạy cảm với cơn đau là một tình trạng được gọi là chứng tăng kali huyết liên quan đến điều trị opioid.

Đau thần kinh

Đau thần kinh là một bệnh ảnh hưởng đến hệ thống cảm âm của não. Tình trạng này được đặc trưng bởi sự phát triển của các cảm giác bất thường như rối loạn cảm giác, tăng kali huyết hoặc rối loạn cảm giác buồn nôn.

Do đó, đặc điểm chính của đau thần kinh là trải qua các thành phần liên tục và / hoặc từng đợt của cảm giác đau.

Tình trạng này bắt nguồn từ chấn thương ở tủy sống, có thể do các bệnh như đa xơ cứng, đột quỵ, một số trường hợp mắc bệnh tiểu đường (bệnh thần kinh do tiểu đường) và các tình trạng chuyển hóa khác.

Mặt khác, herpes zoster, thiếu hụt dinh dưỡng, độc tố, biểu hiện xa của khối u ác tính, rối loạn miễn dịch và chấn thương thể chất đối với thân thần kinh là những loại yếu tố khác có thể gây ra đau thần kinh và do đó, tăng phô .

Hạ kali máu liên quan đến điều trị opioid

Hạ kali máu liên quan đến điều trị opioid hoặc gây ra bởi opioid tạo thành một phản ứng nghịch lý đặc trưng bởi cảm giác đau tăng cường liên quan đến việc sử dụng các loại thuốc này (Gil, A. 2014).

Trong những trường hợp này, sự gia tăng nhạy cảm với cơn đau có liên quan trực tiếp đến tác dụng của những chất này ở cấp độ não.

Tình trạng này đã được quan sát thấy ở cả những bệnh nhân đang dùng liều duy trì opioid, cũng như ở những bệnh nhân đã ngừng sử dụng các loại thuốc này và những bệnh nhân dùng liều cao của loại thuốc này.

Người giới thiệu

1. Bennett GJ, Xie YK. Một bệnh lý thần kinh ngoại vi ở chuột gây ra rối loạn cảm giác đau giống như ở người. Đau đớn 1988; 33: 87-107.
2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Tăng kali huyết do opioid và đau bỏng. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
3. Kim SH, Chung JM. Một mô hình thử nghiệm cho bệnh thần kinh ngoại biên được tạo ra bởi dây thần kinh cột sống từng đoạn ở chuột. Nỗi đau năm 1992; 50: 355-363.
4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Tăng đường hô hấp do opioid. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Một mô hình hành vi mới về chứng rối loạn đau thần kinh được tạo ra ở chuột do chấn thương một phần dây thần kinh tọa. Nỗi đau 1990; 43: 205-218.
6. Sng BL, Schug SA. Vai trò của opioid trong việc giảm đau mãn tính không do ung thư. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.