TĂNG CLO HUYẾT: TRIỆU CHỨNG, NGUYÊN NHÂN, GIÁ TRỊ, CÁCH ĐIỀU TRỊ - THUỐC - 2026

Các hyperchloraemia được định nghĩa là tăng mức độ clo trong máu. Đây là một tình trạng hiếm gặp và có liên quan đến nhiễm toan chuyển hóa hoặc tăng natri huyết, tức là tăng natri trong máu.

Không có triệu chứng cụ thể được biết đến liên quan đến tăng clo huyết. Các triệu chứng, giống như sự thay đổi nồng độ clorua, thường là thứ phát sau các quá trình bệnh lý khác, vì vậy việc điều trị nó dựa trên việc quản lý các bệnh lý cơ bản bắt nguồn từ rối loạn.

Clo là anion có nhiều nhất trong dịch ngoại bào và góp phần vào tính trung hòa điện của ngăn này, bù đắp cho hầu hết các điện tích dương do ion natri cung cấp.

Sự vận chuyển clo nói chung là thụ động và theo sau sự vận chuyển natri chủ động, do đó sự tăng hoặc giảm natri gây ra những thay đổi tỷ lệ trong clo.

Vì bicarbonat là anion quan trọng khác trong dịch ngoại bào nên nồng độ clo có xu hướng thay đổi tỷ lệ nghịch với nồng độ bicacbonat. Nếu bicacbonat đi xuống thì clo tăng lên và ngược lại.

Do đó, sự gia tăng natri huyết tương xảy ra khi mất nước tinh khiết, hoặc khi lượng natri tăng lên, luôn đi kèm với tăng clo huyết và các triệu chứng sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân chính.

Tương tự như vậy, những thay đổi trong cân bằng axit-bazơ xảy ra với việc giảm bicarbonat huyết tương đi kèm với tăng clo huyết, vì anion này bù đắp cho sự mất điện tích âm. Các triệu chứng, trong những trường hợp này, sẽ liên quan đến sự mất cân bằng axit-bazơ.

Các triệu chứng

Như đã đề cập ở trên, các triệu chứng của tăng clo huyết có liên quan đến nguyên nhân chính xuất phát. Vì lý do này, chúng tôi sẽ mô tả các triệu chứng liên quan đến những nguyên nhân này.

Tăng clo huyết liên quan đến tăng natri huyết

Tăng clo huyết liên quan đến tăng natri huyết có thể xảy ra theo hai cơ chế sinh lý bệnh: do mất nước tinh khiết hoặc do tăng lượng natri.

Khi dư thừa hoặc thiếu hụt natri liên quan đến nước, sự kết hợp của các cơ chế nội tiết tố, thận và thần kinh hoạt động hiệp đồng để kiểm soát sự cân bằng. Khi sự cân bằng này không đủ hoặc không đạt, sự thay đổi sẽ xảy ra trong nồng độ natri và đồng thời clo.

Nếu natri tăng hoặc thể tích nước tinh khiết giảm, xảy ra hiện tượng siêu âm huyết tương hút nước từ tế bào vào huyết tương và gây mất nước tế bào.

Sự tái phân phối nước và sự mất nước ở tế bào và mô có thể dẫn đến co giật và phù phổi, đây là những triệu chứng nghiêm trọng nhất.

Tăng natri huyết và tăng clo huyết do mất nước cũng liên quan đến sốt, khô da và niêm mạc, khát nước, hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, áp lực tĩnh mạch thấp và bồn chồn.

Tăng clo huyết liên quan đến nhiễm toan chuyển hóa

Các biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan chuyển hóa liên quan đến hệ thần kinh, hô hấp, tim mạch và tiêu hóa. Nhức đầu và hôn mê là những triệu chứng ban đầu có thể tiến triển đến hôn mê trong tình trạng nhiễm toan nặng.

Trong trường hợp bù hô hấp, hơi thở trở nên nhanh và sâu, một hiện tượng được gọi là hô hấp Kussmaul. Các triệu chứng phổ biến khác là chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy và rối loạn tiêu hóa.

Nhiễm toan nặng có thể làm tổn hại chức năng tâm thất và tạo ra rối loạn nhịp tim có thể đe dọa tính mạng.

Nguyên nhân

Nguyên nhân của tăng clo huyết liên quan đến mất cân bằng axit-bazơ và điện giải, cụ thể là nhiễm toan chuyển hóa và tăng natri huyết.

Nhiễm toan chuyển hóa và tăng clo huyết

Nhiễm toan chuyển hóa là một thực thể nosological đặc trưng bởi sự giảm pH do tích tụ các chất có tính axit không liên quan đến axit cacbonic. Nó cũng có thể liên quan đến sự giảm bicarbonate trong dịch ngoại bào.

Điều này có thể xảy ra nhanh chóng trong nhiễm axit lactic do thiếu hụt tuần hoàn, hoặc chậm hơn trong suy thận hoặc nhiễm toan ceton do tiểu đường. Khi thay đổi pH trong máu xảy ra, hệ thống đệm cố gắng bù đắp sự thay đổi để giữ cho pH gần với mức bình thường.

Bù dịch hô hấp trong các trường hợp nhiễm toan chuyển hóa làm tăng thải CO2 và do đó làm giảm nồng độ bicarbonat máu. Đến lượt mình, thận có thể loại bỏ axit dư thừa (khi thận không bị suy), chẳng hạn như NH4 + và H2PO4-.

Sự hình thành bicarbonate từ CO2 (Nguồn Kayladanesh qua Wikimedia Commons)

Bicarbonate là một phần của sự cân bằng tồn tại trong huyết tương giữa các cation và anion. Nồng độ của anion và cation trong huyết tương thường tương đương nhau. Để đo mối quan hệ này, cái được gọi là "khoảng trống anion" hoặc "khoảng cách anion" được sử dụng.

"Khoảng trống anion" liên quan đến sự khác biệt về nồng độ tổng cộng của Na + và K + trong huyết tương và nồng độ tổng của HCO3- và Cl-. Trong nhiễm toan chuyển hóa, sự mất đi bicarbonate sẽ tạo ra sự lưu giữ clo để bù đắp cho sự mất mát của các anion.

Khoảng trống anion = (+) - (+)

Đây là nguyên nhân gây ra tình trạng tăng clo huyết đi kèm với nhiễm toan chuyển hóa và được gọi là nhiễm toan chuyển hóa tăng clo huyết.

"Khoảng trống Anion" trong nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu (Nguồn: Tiến sĩ Agnibho Mondal qua Wikimedia Commons)

Tăng natri huyết và tăng clo huyết

Trong trường hợp tăng natri huyết, như đã đề cập ở trên, clo theo sau natri một cách thụ động theo cách mà khi natri tăng (như xảy ra trong tăng natri máu), clo cũng tăng, gây ra tăng clo huyết.

Tăng natri máu có thể do mất nước hoặc tăng natri. Việc tăng lượng natri có thể qua đường uống hoặc do thất bại trong việc quản lý việc cung cấp các dung dịch ưu trương vào tĩnh mạch.

Nguyên nhân thường gặp nhất của tăng natri do mất nước và đồng thời tăng clo có liên quan đến nhiễm trùng đường hô hấp và sốt, làm tăng tốc độ hô hấp và mất nước qua đường này.

Đái tháo nhạt do thất bại trong sản xuất hormone chống bài niệu, đái tháo đường, đái nhiều, ra mồ hôi nhiều và tiêu chảy gây mất nước tương ứng với natri.

Giá trị

Phạm vi giá trị bình thường của clo trong dịch ngoại bào là từ 96 đến 105 mEq / L. Giá trị trên 110 mEq / L được coi là cao và được gọi là tăng clo huyết.

Giá trị bình thường trong huyết tương của natri là 136 đến 145 mEq / L, giá trị của bicarbonat trong máu là khoảng 24 mEq / L và kali huyết tương vào khoảng 3,8 đến 5 mEq / L.

Sự đối xử

Điều trị bao gồm điều trị nguyên nhân chính. Nếu vấn đề là mất nước, nguyên nhân của sự mất mát cần được xử lý và thay thế nước bị mất.

Trong trường hợp nhiễm toan, điều trị bao gồm khôi phục sự cân bằng axit-bazơ và điều trị nguyên nhân gây ra bệnh; với điều này, clo sẽ trở lại giá trị bình thường của nó.

Người giới thiệu

1. McCance, KL & Huether, SE (2002). Sinh lý bệnh-Cuốn sách: Cơ sở sinh học cho bệnh tật ở người lớn và trẻ em. Khoa học sức khỏe Elsevier.
2. Hauser, S., Longo, DL, Jameson, JL, Kasper, DL, & Loscalzo, J. (Eds.). (2012). Nguyên tắc của Harrison về nội khoa. McGraw-Hill Công ty, Hợp nhất.
3. Ganong WF: Quy định trung tâm của chức năng nội tạng, trong Tạp chí Sinh lý học Y khoa, ấn bản lần thứ 25. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
4. Boniatti, MM, Cardoso, PR, Castilho, RK, & Vieira, SR (2011). Tăng clo huyết có liên quan đến tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân nặng không? Một nghiên cứu thuần tập tương lai. Tạp chí chăm sóc quan trọng, 26 (2), 175-179.
5. Schreiner, GE, Smith, LH, & Kyle, LH (1953). Nhiễm toan tăng clo huyết do thận: xuất hiện gia đình của bệnh thận thận với tăng clo huyết và bicarbonat huyết thanh thấp. Tạp chí y học Hoa Kỳ, 15 (1), 122-129.
6. Suetrong, B., Pisitsak, C., Boyd, JH, Russell, JA và Walley, KR (2016). Tăng clo huyết và tăng clorua huyết thanh vừa phải có liên quan đến tổn thương thận cấp tính ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng. Chăm sóc quan trọng, 20 (1), 315.