Các hemosiderin là một sắc tố trong các hình thức Prills hoặc hạt nơi lưu trữ sắt trong các mô động vật. Các hạt này được cơ thể đồng hóa kém, chúng được lưu trữ bên trong tế bào và thường xuất hiện sau các trường hợp chảy máu nghiêm trọng.
Mặc dù có bản chất là sắt, các tiểu thể hemosiderin có bản chất phân tử kém xác định. Tuy nhiên, chúng được biết là được tạo thành từ ferritin, ferritin biến tính và các vật liệu khác. Ngoài ra, các hạt hemosiderin luôn ngược chiều hoặc ngược chiều với dòng máu.
Tiểu thể Hemosiderin (Nguồn: ElsaDono Via Wikimedia Commons) Hemosiderin được tìm thấy nhiều nhất trong các đại thực bào được gọi là "đại thực bào bên". Đây là những đại thực bào chịu trách nhiệm thực bào cho các tế bào hồng cầu (hồng cầu) và do quá trình thực bào này, sắt được giải phóng bên trong và được lưu trữ trong một bào quan gọi là "siderosome".
Siderophages là các tế bào do tủy xương sản xuất, chịu trách nhiệm lưu trữ sắt để cung cấp cho các tế bào gốc hồng cầu trong quá trình hình thành các tế bào hồng cầu (tạo hồng cầu).
Sự xuất hiện của các đại thực bào bên là biểu hiện của chảy máu do một số tác nhân bệnh lý hoặc một số căng thẳng cơ học. Các đại thực bào bên thường xuất hiện 48 giờ sau khi chảy máu và có thể tồn tại trong 2 đến 8 tuần sau khi chảy máu.
Haemosiderin được phát hiện thông qua phết máu, mẫu mô hoặc các chất từ các vùng khác nhau của cơ thể. Những mẫu máu này được xử lý bằng phương pháp nhuộm, trong đó các đại thực bào bên rất dễ xác định do kích thước và màu xanh đậm.
nét đặc trưng
Haemosiderin đại diện cho một tập hợp các cấu trúc đóng vai trò dự trữ sắt nội bào, không hòa tan trong nước và được lưu trữ trong các tế bào thực bào của hệ thống nội mô lưới của lá lách, gan và tủy xương. Mỗi hạt hemosiderin có thể có tới 4500 nguyên tử sắt bên trong nó.
Sắt được lưu trữ trong các hạt hemosiderin được cho là sắt photphat. Hợp chất này là thành phần chính của các kho dự trữ sắt trong tế bào dưới dạng ferritin.
Tuy nhiên, sắt lắng đọng ở dạng ferritin nhỏ hơn nhiều và được tế bào đồng hóa hơn so với hạt hemosiderin. Người ta đã quan sát thấy rằng các tế bào có sự hiện diện của ferritin cũng có chung sự hiện diện của các hạt hemosiderin.
50% cấu tạo của tiền gửi hemosiderin chỉ bao gồm các nguyên tử sắt.
Các nhà khoa học đã quan sát các hạt hemosiderin thông qua kính hiển vi điện tử đã xác định rằng chúng là phức hợp của ferritin, ferritin biến tính, protein, carbohydrate, lipid và các vật liệu khác.
Hạt Hemosiderin có thể có kích thước từ 1 nanomet đến hơn 20 nanomet, là những tinh thể hoặc hạt lớn. Chúng chỉ được cho là có thể được tế bào đồng hóa thông qua quá trình peroxy hóa lipid do sắt gây ra.
Người ta đã đề xuất rằng hemosiderin đại diện cho một cơ chế sinh học "bảo vệ", vì nó làm giảm sự sẵn có của sắt, thúc đẩy các phản ứng tạo ra các gốc tự do bên trong tế bào.
Bệnh tật
Cơ chế điều hòa sắt trong cơ thể động vật hoạt động đầy đủ là điều cần thiết cho sức khỏe, vì thiếu sắt sẽ gây ra bệnh thiếu máu; trong khi tình trạng quá tải sắt trong hệ thống thúc đẩy sự tích tụ của hemosiderin trong các mô.
Sự tích tụ hemosiderin này có thể gây ra tổn thương mô và dẫn đến tình trạng gọi là "hemosiderosis". Căn bệnh này có đặc điểm là gây ra xơ gan, rất có thể kèm theo ung thư biểu mô gan.
Hemochromatosis, bao gồm khiếm khuyết trong locus HLA-A trên nhánh ngắn của nhiễm sắc thể số 6, có thể gây ra những khiếm khuyết trong hệ thống điều tiết niêm mạc, hành xử như thể thiếu sắt vĩnh viễn, ngay cả khi bổ sung nhiều khoáng chất này. .
Bệnh này có thể biểu hiện dưới hai dạng, do bệnh huyết sắc tố nguyên phát hoặc thứ phát. Hemocromatosis nguyên phát là một bệnh lặn trên NST thường. Trong trường hợp này, mọi người có xu hướng dự trữ sắt trong mô dưới dạng hemosiderins một cách không kiểm soát.
Tuy nhiên, bệnh huyết sắc tố nguyên phát có thể được kiểm soát bằng truyền máu và lấy máu. Điều này trong trường hợp nó được chẩn đoán sớm, trước khi có sự tích tụ quá nhiều hemosiderins trong các mô của người đó.
Bệnh huyết sắc tố thứ phát xảy ra khi hệ thống điều tiết sắt bị quá tải bởi lượng sắt quá lớn do các tế bào hồng cầu bị chết và phá hủy, bệnh gan hoặc tăng lượng sắt mãn tính.
Chẩn đoán
Haemosiderins được chẩn đoán từ nhiều quan điểm khác nhau. Đối với các nhà nghiên cứu bệnh lý, chúng là những cục có chứa sắt bên trong, trong khi đối với các nhà sinh hóa chúng là những hợp chất không đồng nhất của sắt, carbohydrate, protein và lipid.
Đối với các nhà kính hiển vi điện tử, các khối hemosiderin là các tập hợp dày đặc điện tử được tìm thấy bên trong các thể phụ (các thể mang sắc tố).
Tuy nhiên, mặc dù có những quan điểm khác nhau về hạt hemosiderin, nhưng tất cả đều đồng ý rằng chúng là loại hạt không hòa tan giàu sắt và hàm lượng dư thừa của chúng có hại cho sức khỏe của cơ thể.
Các hạt hemosiderin tạo thành các đám đặc biệt lớn trong tế bào và có thể dễ dàng nhuộm màu trong các mô để có thể nhìn rõ dưới kính hiển vi ánh sáng.
Ảnh mô có tiểu thể hemosiderin (nhuộm màu hơi đỏ) qua kính hiển vi (Nguồn: InvictaHOG ~ commonswiki (talk - contribs) Via Wikimedia Commons)
Các hạt hemosiderin được nhuộm bằng phản ứng xanh Prussian thông qua một kỹ thuật gọi là nhuộm Perl. Sử dụng kỹ thuật này, sự khác biệt đã được mô tả giữa các hạt nhân sắt hemosiderin cô lập với các điều kiện khác nhau, ví dụ:
- Nhân hemosiderin của bệnh nhân mắc bệnh huyết sắc tố thứ phát có cấu trúc tinh thể tương tự như goethit, có công thức hóa học là α-FeOOH
- Bệnh nhân mắc bệnh huyết sắc tố nguyên phát (có nguồn gốc di truyền) có nhân sắt của các hạt hemosiderin ở dạng vô định hình, được cấu tạo bởi sắt III oxit.
Trong các tế bào lá lách của người bình thường dự trữ sắt trong một số hạt hemosiderin, các hạt nhân được xem là ferrihydrit tinh thể, rất giống với nhân của các phân tử ferritin.
Sử dụng kính hiển vi điện tử, các chẩn đoán chi tiết hơn có thể được thực hiện để phân biệt giữa bệnh nhân mắc bệnh huyết sắc tố nguyên phát và bệnh huyết sắc tố thứ phát.
Nói chung, các hạt hemosiderin ở người bị bệnh huyết sắc tố nguyên phát là từ 5,3 đến 5,8 nanomet; trong khi đó, ở những bệnh nhân mắc bệnh huyết sắc tố thứ phát, chúng có đường kính từ 4,33 đến 5 nanomet.
Thông tin này có liên quan để xác định loại bệnh mà bệnh nhân mắc phải. Ngoài ra, phân tích di truyền xác nhận thành phần di truyền của tế bào của các sinh vật trong các mô bệnh này là gì.
Người giới thiệu
- Màu nâu, WH (1910). Thay đổi hàm lượng hemosiderin trong gan thỏ trong quá trình tự phân giải. Tạp chí Y học Thực nghiệm, 12 (5), 623-637.
- Ganong, WF (1999). Sinh lý y tế. ĐÁNH GIÁ SINH LÝ Y TẾ, 19.
- Hall, JE (2015). Sách điện tử về sinh lý y học Guyton và Hall. Khoa học sức khỏe Elsevier.
- Iancu, TC (1992). Ferritin và hemosiderin trong các mô bệnh lý. Đánh giá bằng kính hiển vi điện tử, 5 (2), 209-229.
- Richter, GW (1958). Kính hiển vi điện tử của hemosiderin: Sự hiện diện của ferritin và sự xuất hiện của mạng tinh thể trong cặn hemosiderin. Tạp chí Sinh học Tế bào, 4 (1), 55-58.
- Zamboni, P., Izzo, M., Fogato, L., Carandina, S., & Lanzara, V. (2003). Hemosiderin nước tiểu: một dấu hiệu mới để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh tĩnh mạch mãn tính. Tạp chí phẫu thuật mạch máu, 37 (1), 132-136.