HELICOBACTER PYLORI: ĐẶC ĐIỂM, HÌNH THÁI, MÔI TRƯỜNG SỐNG - SINH HỌC - 2025

Helicobacter pylori là một loại vi khuẩn xoắn Gram âm, có liên quan đến sự phát triển của viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng và liên quan đến ung thư dạ dày. Nó được phát hiện vào năm 1983 bởi các nhà bệnh lý học người Úc Robin Warren và Barry Marshall khi kiểm tra niêm mạc dạ dày từ dạ dày của con người.

Ngay cả Marshall cũng đã tự mình thử nghiệm, ăn phải vật liệu bị nhiễm vi khuẩn, nơi ông phát hiện ra rằng nó gây ra bệnh viêm dạ dày, và có thể xác minh sự hiện diện của vi khuẩn trong sinh thiết dạ dày của chính mình. Ông cũng nhận thấy rằng nó đáp ứng với điều trị bằng kháng sinh.

vi khuẩn Helicobacter pylori

Với điều này, họ đã phá bỏ các lý thuyết cũ cho rằng viêm dạ dày là do ăn thức ăn cay hoặc do căng thẳng. Vì lý do này, năm 2005 Warren và Marshal đã được trao giải Nobel Y học.

Đặc điểm chung

Do rất giống với chi Campylobacter, ban đầu nó được gọi là Campylobacter pyloridis và sau đó là Campylobacter pylori, nhưng sau đó đã được phân loại lại thành một chi mới.

Nhiễm Helicobacter pylori phân bố rộng rãi ở nhiều nước chủ yếu là kém phát triển và là một trong những bệnh nhiễm trùng thường xuyên nhất ở nam giới, thường xảy ra từ thời thơ ấu.

Người ta cho rằng một khi vi sinh vật được tiếp nhận lần đầu tiên, nó có thể tồn tại trong nhiều năm hoặc suốt đời, trong một số trường hợp không có triệu chứng.

Mặt khác, dạ dày dường như không phải là nơi duy nhất có thể chứa vi sinh vật, người ta tin rằng H. pylori có thể tích tụ trong miệng trước khi xâm nhập vào dạ dày.

Tương tự như vậy, có thể vi khuẩn H. pylori hiện diện trong khoang miệng có thể tái nhiễm vào dạ dày sau khi điều trị. Điều này được củng cố bằng cách phát hiện ra rằng một số trẻ em không có triệu chứng đã cô lập vi sinh vật khỏi mảng bám răng.

Tuy nhiên, mặc dù nhiễm Helicobacter pylori không có triệu chứng ở một số người, nhưng nó không phải là vô hại, vì nó có liên quan đến 95% trường hợp loét tá tràng, 70% loét dạ dày tá tràng và 100% viêm dạ dày mãn tính ở vị trí antral.

Ngoài ra, Helicobacter pylori đã được Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế xếp vào loại chất gây ung thư loại I, do mối liên quan giữa nhiễm trùng và ung thư dạ dày.

Môi trường sống

Phylum: Proteobacteria

Lớp: Epsilonproteobacteria

Đặt hàng: Campylobacterales

Họ: Helicobacteraceae

Chi: Helicobacter

Loài: pylori

Hình thái học

Các vi sinh vật có thể được quan sát thấy trong các phần mô, ngoài ra, niêm mạc sẽ thể hiện các đặc điểm bệnh lý về sự hiện diện của chúng.

Hạn chế là sự phân bố của H. pylori trong dạ dày không đồng đều.

Thử nghiệm urease nhanh

Đây là một phương pháp phát hiện gián tiếp vi khuẩn.

Các phần của mẫu có thể được ngâm trong nước canh urê với chất chỉ thị pH (Phenol Red) và kết quả có thể được quan sát trong vòng chưa đầy một giờ.

Môi trường canh urê chuyển từ màu vàng sang màu hoa vân anh do sự thay đổi độ pH do tạo ra amoniac từ urê, do tác dụng của men urease.

Độ nhạy của xét nghiệm này phụ thuộc vào tải lượng vi khuẩn trong dạ dày.

Nuôi cấy mẫu niêm mạc dạ dày

Một phần của mẫu được lấy bằng nội soi có thể được dùng để nuôi cấy. Môi trường nuôi cấy âm tính là chỉ số nhạy cảm nhất của quá trình chữa bệnh sau trị liệu.

Mẫu sinh thiết dạ dày hoặc tá tràng phải mới nhất và quá trình vận chuyển không quá 3 giờ. Chúng có thể được bảo quản đến 5 giờ ở 4ºC và mô phải được giữ ẩm (hộp đựng có 2 mL nước muối sinh lý vô trùng).

Trước khi gieo mẫu, phải nghiền nhỏ để đạt được độ nhạy cao hơn. Mẫu có thể được cấy trên thạch Brucella, truyền dịch tim não, hoặc trypticase đậu nành bổ sung 5% máu cừu hoặc máu ngựa.

Phản ứng chuỗi polymerase (PCR).

Các phần mô có thể được sử dụng các kỹ thuật sinh học phân tử để phát hiện DNA của vi sinh vật.

Ưu điểm của PCR là nó có thể được sử dụng để phân tích các mẫu như nước bọt, cho phép chẩn đoán H. pylori một cách không xâm lấn, mặc dù thực tế là vi khuẩn được tìm thấy trong nước bọt không nhất thiết là dấu hiệu của nhiễm trùng dạ dày.

-Phương pháp không xâm lấn

Huyết thanh học

Phương pháp này có độ nhạy từ 63-97%. Nó bao gồm đo các kháng thể IgA, IgM và IGG thông qua kỹ thuật ELISA. Đây là một lựa chọn chẩn đoán tốt, nhưng nó có hạn chế về tiện ích theo dõi điều trị.

Điều này là do các kháng thể có thể vẫn tăng lên đến 6 tháng sau khi sinh vật bị giết. Nó có ưu điểm là một phương pháp nhanh chóng, đơn giản và rẻ hơn so với những phương pháp phải nội soi sinh thiết.

Cần lưu ý rằng các kháng thể được tạo ra chống lại H. pylori được sử dụng để chẩn đoán nhưng không ngăn cản sự xâm nhập của vi khuẩn. Do đó, những người nhiễm H. pylori có xu hướng mắc các bệnh mãn tính.

Kiểm tra hơi thở

Đối với xét nghiệm này, bệnh nhân phải uống urê có nhãn carbon ( ¹³ C hoặc ¹⁴ C). Khi hợp chất này tiếp xúc với men urease do vi khuẩn tạo ra, nó sẽ chuyển hóa thành carbon dioxide (CO ₂ C ¹⁴ ) và Amoni (NH ₂ ).

Carbon dioxide đi vào máu và từ đó đến phổi, nơi nó được thở ra bằng hơi thở. Mẫu hơi thở của bệnh nhân được thu thập trong một quả bóng. Xét nghiệm dương tính là xác nhận nhiễm trùng bởi vi khuẩn này.

Kiểm tra hơi thở đã sửa đổi

Nó giống như lần trước nhưng trong trường hợp này, một chất keo 99mTc được thêm vào mà không được hấp thu trong hệ tiêu hóa.

Chất keo này cho phép hình dung chính xác quá trình sản xuất urê tại vị trí của hệ tiêu hóa, nơi nó được tạo ra bằng máy ảnh gamma.

Vòng đời

Helicobacter pylori trong cơ thể hoạt động theo hai cách:

98% dân số H. pylori cư trú tự do trong chất nhầy của dạ dày. Điều này đóng vai trò như một ổ chứa vi khuẩn bám dính sẽ phục vụ cho việc truyền bệnh.

Trong khi 2% được gắn vào các tế bào biểu mô, nơi duy trì sự nhiễm trùng.

Do đó, có hai quần thể, tuân thủ và không gắn kết với các đặc điểm tồn tại khác nhau.

Nguồn gốc

Một khi vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể, nó có thể chủ yếu xâm nhập vào dịch dạ dày, sử dụng các yếu tố độc lực mà nó có.

Vi khuẩn có thể tồn tại lâu ngày cài vào niêm mạc dạ dày, có khi suốt đời mà không gây khó chịu. Nó xâm nhập và xâm nhập vào các lớp sâu của niêm mạc dạ dày và tá tràng thông qua các protease và phospholipase.

Sau đó, nó tự gắn vào các tế bào biểu mô bề ngoài của niêm mạc dạ dày và tá tràng mà không xâm lấn vào thành. Đây là một vị trí chiến lược mà vi khuẩn sử dụng để bảo vệ chúng khỏi độ pH cực kỳ axit trong lòng dạ dày.

Đồng thời tại vị trí này, vi khuẩn tiết ra urê để kiềm hóa môi trường của nó và vẫn tồn tại.

Hầu hết thời gian, phản ứng viêm liên tục xảy ra ở niêm mạc dạ dày, do đó làm thay đổi cơ chế điều hòa tiết axit dạ dày. Đây là cách một số cơ chế gây loét được kích hoạt, chẳng hạn như:

Sự ức chế chức năng tế bào thành thông qua sự ức chế của somatostatin, nơi sản xuất không đầy đủ gastrin được ưu tiên.

Amoniac được tạo ra, cộng với độc tố tế bào VacA ngược đãi các tế bào biểu mô, do đó gây ra các tổn thương ở niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng.

Do đó, những thay đổi thoái hóa của bề mặt biểu mô được quan sát thấy bao gồm sự suy giảm chất nhầy, sự không bào của tế bào chất, và sự mất tổ chức của các tuyến chất nhầy.

Thâm nhiễm viêm

Các tổn thương nói trên dẫn đến việc niêm mạc và lớp đệm của nó bị xâm nhập bởi sự xâm nhập dày đặc của các tế bào viêm. Ban đầu thâm nhiễm có thể rất nhỏ chỉ với các tế bào đơn nhân.

Nhưng sau đó, tình trạng viêm có thể lan rộng với sự hiện diện của bạch cầu trung tính và tế bào lympho, gây tổn thương tế bào niêm mạc và tế bào thành và thậm chí có thể hình thành các vi hấp thu.

Một phần của độc tố tế bào CagA xâm nhập vào tế bào biểu mô dạ dày, nơi nhiều phản ứng enzym được kích hoạt gây ra sự tái tổ chức của bộ xương actin.

Các cơ chế sinh ung thư cụ thể vẫn chưa được biết rõ. Tuy nhiên, tình trạng viêm nhiễm và xâm lấn lâu dài được cho là dẫn đến chuyển sản và cuối cùng là ung thư.

Bệnh học

Nói chung, viêm dạ dày nông mãn tính bắt đầu trong vòng vài tuần hoặc vài tháng sau khi vi khuẩn đã định cư. Tình trạng viêm dạ dày này có thể tiến triển thành loét dạ dày tá tràng và sau đó dẫn đến ung thư hạch dạ dày hoặc ung thư biểu mô tuyến.

Tương tự như vậy, nhiễm Helicobacter pylori là một tình trạng dễ dẫn đến ung thư hạch MALT (Mucosal Associated Lymphoid Mô Lymphoma).

Mặt khác, các nghiên cứu mới nhất đề cập rằng Helicobacter pylori gây ra các bệnh ngoài dạ dày. Chúng bao gồm: thiếu máu do thiếu sắt và ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn.

Ngoài ra còn có các bệnh về da như bệnh rosacea (bệnh da phổ biến nhất liên quan đến H. pylori), ngứa mãn tính, mày đay tự phát mãn tính, bệnh vẩy nến trong số những bệnh khác. Ở phụ nữ mang thai, nó có thể gây ra chứng buồn nôn.

Các địa điểm khác ít thường xuyên hơn mà người ta tin rằng H. pylori có thể có một số vai trò trong việc gây ra bệnh lý ở mức độ:

Tai giữa, polyp mũi, gan (ung thư biểu mô tế bào gan), túi mật, phổi (giãn phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính COPD).

Nó cũng có liên quan đến bệnh mắt (bệnh tăng nhãn áp góc mở), bệnh tim mạch, rối loạn tự miễn dịch, trong số những bệnh khác.

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh lý này có thể không có triệu chứng ở 50% người lớn. Nếu không, trong nhiễm trùng sơ cấp, nó có thể gây buồn nôn và đau bụng trên có thể kéo dài đến hai tuần.

Sau đó, các triệu chứng biến mất, một thời gian sau lại xuất hiện sau khi viêm dạ dày và / hoặc loét dạ dày tá tràng đã được hình thành.

Trong trường hợp này, các triệu chứng phổ biến nhất là buồn nôn, chán ăn, nôn, đau vùng thượng vị và thậm chí các triệu chứng ít đặc hiệu hơn như ợ hơi.

Viêm loét dạ dày tá tràng có thể gây chảy máu nặng có thể bị biến chứng thành viêm phúc mạc do rò rỉ các chất trong dạ dày vào khoang phúc mạc.

Lây nhiễm

Những người nhiễm Helicobacter pylori có thể thải vi khuẩn theo phân của họ. Theo cách này, nước uống có thể bị ô nhiễm. Do đó, con đường lây nhiễm quan trọng nhất của cá thể là đường phân - miệng.

Người ta tin rằng nó có thể ở trong nước hoặc trong một số loại rau thường được ăn sống, chẳng hạn như rau diếp và bắp cải.

Những thực phẩm này có thể bị ô nhiễm do được tưới bằng nước bị ô nhiễm. Tuy nhiên, vi sinh vật chưa bao giờ được phân lập khỏi nước.

Một con đường lây nhiễm không phổ biến khác là đường miệng, nhưng nó đã được ghi nhận ở Châu Phi bởi phong tục của một số bà mẹ là nhai trước thức ăn của con họ.

Cuối cùng, có thể lây nhiễm qua đường ăn mòn. Con đường này bao gồm ô nhiễm do sử dụng vật liệu bị ô nhiễm hoặc tiệt trùng kém trong các thủ thuật xâm lấn có tiếp xúc với niêm mạc dạ dày.

Sự đối xử

Helicobacter pylori in vitro nhạy cảm với nhiều loại kháng sinh. Trong số đó: penicillin, một số cephalosporin, macrolide, tetracycline, nitroimidazoles, nitrofurans, quinolone và muối bismuth.

Nhưng chúng vốn có khả năng đề kháng với các thuốc chẹn thụ thể (cimetidine và ranitidine), polymyxin và trimethoprim.

Trong số các phương pháp điều trị thành công nhất, có:

• Kết hợp thuốc, bao gồm 2 thuốc kháng sinh và 1 thuốc ức chế bơm proton.
• Sự kết hợp phổ biến nhất của kháng sinh là clarithromycin + metronidazole hoặc clarithromycin + amoxicillin hoặc clarithromycin + furazolidone hoặc metronidazole + tetracycline.
• Thuốc ức chế bơm proton có thể là Omeprazole hoặc Esomeprazole.
• Một số liệu pháp cũng có thể bao gồm tiêu thụ muối bismuth.

Liệu pháp phải được hoàn thành trong ít nhất 14 ngày, theo khuyến cáo của FDA. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, liệu pháp này khó dung nạp. Đối với họ, nên kết hợp điều trị với việc tiêu thụ các thực phẩm có chứa lợi khuẩn.

Những liệu pháp này có hiệu quả, tuy nhiên trong những năm gần đây, vi khuẩn Helicobacter pylori kháng metronidazole và clarithromycin đã được ghi nhận.

Vi sinh vật có thể bị tiêu diệt, tuy nhiên vẫn có thể tái nhiễm. Trong liệu pháp thứ hai để tái nhiễm, khuyến cáo sử dụng levofloxacin.

Người giới thiệu

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Chẩn đoán vi sinh. (Xuất bản lần thứ 5). Argentina, Biên tập Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Chẩn đoán vi sinh. 12 ed. Argentina. Biên tập Panamericana SA; Năm 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Vi sinh y tế, Phiên bản thứ 6 McGraw-Hill, New York, Hoa Kỳ; Năm 2010.
4. Cava F và Cobas G. Hai thập kỷ của Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Sách hướng dẫn về vi sinh y tế. Ấn bản lần thứ 2, Venezuela: Tổng cục truyền thông và ấn phẩm của Đại học Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Ngoài dạ dày: cái nhìn cập nhật về cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị của Helicobacter pylori. Thế giới J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Điều trị nhiễm Helicobacter pylori: Những hiểu biết hiện tại và tương lai. Trường hợp J Clin thế giới. 2016; 4 (1): 5-19.