GUANIN: ĐẶC ĐIỂM, CẤU TRÚC, SỰ HÌNH THÀNH VÀ CHỨC NĂNG - SINH HỌC - 2026

Các guanin là một cơ sở đạm phục vụ cho sinh tổng hợp của guanylate monophosphat và 5'-5'-monophosphat các deoxiguanilato. Cả hai chất lần lượt là một phần của RNA và DNA, nơi lưu trữ thông tin di truyền của tế bào.

Axit Ribonucleic (RNA) và axit deoxyribonucleic (DNA) được tạo thành từ các nucleotide, được tạo thành từ một bazơ nitơ gắn với một đường và một nhóm phốt phát.

Nguồn: NEUROtiker

Guanin, ngoài việc là một phần của axit nucleic, ở dạng nucleosit monophosphat, diphosphat và triphotphat (GMP, GDP và GTP) tham gia vào các quá trình như chuyển hóa năng lượng, dịch tín hiệu nội bào, sinh lý của các thụ thể quang và hợp nhất mụn nước.

Cấu tạo hóa học

Cấu trúc hóa học của guanin (2-amino-6-hydroxypurine) là một vòng purin dị vòng, bao gồm một hệ thống hai vòng liên kết: một vòng là pyrimidine và vòng kia là imidazole.

Vòng dị vòng của guanin phẳng với một số liên kết đôi liên hợp. Ngoài ra, nó có hai dạng đồng phân, dạng xeto và enol, giữa nhóm C-1 và N-6.

nét đặc trưng

Các đặc tính của guanin như sau:

- Guanin là chất bất phân cực. Nó không hòa tan trong nước, nhưng nó có thể hòa tan trong các dung dịch đậm đặc của axit hoặc bazơ mạnh.

- Nó có thể được phân lập dưới dạng chất rắn màu trắng, có công thức thực nghiệm C ₅ H ₅ N ₅ O, và khối lượng phân tử 151,3 g / mol.

- Đặc tính hấp thụ ánh sáng ở bước sóng 260 nm của ADN một phần là do cấu trúc hóa học của guanin.

- Trong ADN, guanin tạo thành ba liên kết hiđrô. Nhóm cacbonyl C-6 là chất nhận liên kết hydro, nhóm N-1 và nhóm amin C-2 là chất cho liên kết hydro.

Vì lý do này, cần nhiều năng lượng hơn để phá vỡ liên kết giữa guanin và cytosine, so với adenin với thymine, vì cặp sau chỉ được liên kết bằng hai liên kết hydro.

- Trong tế bào, nó luôn được tìm thấy như một phần của axit nucleic hoặc dưới dạng GMP, GDP và GTP, không bao giờ ở dạng tự do.

Sinh tổng hợp

Phân tử guanin, giống như các purin khác, được tổng hợp de novo từ 5-phosphoribosyl-1-pyrophosphat (PRPP), thông qua các phản ứng được xúc tác bởi các enzym.

Bước đầu tiên bao gồm việc bổ sung một nhóm amin, từ glutamine, vào PRPP và 5-phosphoribosilamine (PRA) được hình thành.

Sau đó, theo một trình tự có thứ tự, việc bổ sung glycine, aspartate, glutamine, formate và carbon dioxide vào PRA xảy ra. Bằng cách này, một chất chuyển hóa trung gian được gọi là inosine 5'-monophosphate (IMP) được hình thành.

Trong quá trình này, năng lượng tự do được sử dụng từ quá trình thủy phân ATP (adenosine 5'-triphosphate), tạo ra ADP (adenosine 5'-diphosphate) và Pi (phosphate vô cơ).

Quá trình oxy hóa IMP phụ thuộc vào NAD ⁺ (nicotinamide adenine dinucleotide), tạo ra xanthine 5'-monophosphate (XMP). Việc bổ sung nhóm amin sau đó vào XMP tạo ra phân tử guanylate.

Quá trình sinh tổng hợp guanylate diễn ra ở phần đầu, khi PRA được hình thành và ở phần cuối, khi xảy ra quá trình oxy hóa IMP. Quy định xảy ra bởi phản hồi tiêu cực: một nucleotide GMP ức chế các enzym trong cả hai giai đoạn.

Trong quá trình chuyển hóa phân hủy nucleotide, các base nitơ được tái chế. GMP được hình thành bởi enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase, chuyển nhóm phosribosyl từ PRPP thành guanine.

Chức năng

Vì guanine không được tìm thấy ở dạng tự do nên các chức năng của nó liên quan đến GMP, GDP và GTP. Một số trong số chúng được đề cập dưới đây:

- Guanosine 5'-triphosphate (GTP) hoạt động như một nguồn năng lượng tự do. Nhóm gamma phosphate của GTP có thể được chuyển thành adenosine 5'-triphosphate (ADP), để tạo thành ATP. Phản ứng này là thuận nghịch và được xúc tác bởi nucleoside diphosphate kinase.

- GMP là dạng ổn định nhất của nucleotide có chứa guanin. Thông qua quá trình thủy phân, GMP tạo thành GMP tuần hoàn (cGMP), là chất truyền tin thứ hai trong quá trình truyền tín hiệu nội bào, trong con đường dịch mã. Ví dụ, trong tế bào cảm thụ ánh sáng và tế bào thụ thể hóa học về mùi.

- Các cGMP tham gia vào quá trình giãn các mạch máu của cơ trơn, trong quá trình sinh tổng hợp nitric oxide trong các tế bào của lớp nội mạc.

- Sự thủy phân GTP gamma photphat đóng vai trò là nguồn năng lượng tự do cho quá trình sinh tổng hợp prôtêin ở ribôxôm.

- Enzim Helicase cần năng lượng tự do từ quá trình thủy phân GTP để tách chuỗi xoắn kép ADN, trong quá trình nhân đôi và phiên mã ADN.

- Trong các tế bào thần kinh của hồi hải mã, hoạt động của các kênh natri phân áp được điều chỉnh bởi quá trình thủy phân GTP thành GDP.

Các bệnh liên quan

Mức độ cao của axit uric trong máu và nước tiểu có liên quan đến ba khuyết tật chuyển hóa khác nhau, chúng ta sẽ thấy dưới đây.

Hội chứng Lesch-Nyhan

Nó được đặc trưng bởi sự thiếu hụt HPRT (hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase), một loại enzyme quan trọng để tái chế hypoxanthine và guanine. Trong trường hợp này, mức độ PRPP tăng lên và IMP và GMP, hai chất điều chỉnh quan trọng của giai đoạn đầu tổng hợp purin, không được hình thành. Tất cả điều này hỗ trợ quá trình sinh tổng hợp nhân purin.

Tăng hoạt động tổng hợp PRPP

Điều này tạo ra sự gia tăng mức độ PRPP. Chất chuyển hóa này hoạt động như một chất kích hoạt glutamine PRPP-amidotranferase, chịu trách nhiệm tổng hợp 5-phosphoribosylamine, làm tăng sinh tổng hợp purine de novo.

Hội chứng Von Gierke

Đây là một bệnh liên quan đến dự trữ glycogen loại I. Bệnh nhân mắc hội chứng này có glucose 6-phosphatase bị khiếm khuyết. Điều này làm tăng mức độ glucose 6-phosphate, phục vụ cho quá trình tổng hợp ribose 5-phosphate, thông qua pentose phosphate.

Ribose 5-phosphate là chất chuyển hóa khởi đầu cho quá trình sinh tổng hợp PRPP. Tương tự như hai trường hợp trước, điều này dẫn đến sự gia tăng sinh tổng hợp purin de novo.

Tăng axit uric trong máu và nước tiểu gây ra các triệu chứng thường được gọi là bệnh gút. Trong trường hợp hội chứng Lesch Nyhan, bệnh nhân hoàn toàn thiếu hoạt động của men HPRP, dẫn đến biểu hiện của các triệu chứng khác bao gồm tê liệt và chậm phát triển trí tuệ.

Gen HPRP nằm trên nhiễm sắc thể X. Do đó, các đột biến ở gen này ảnh hưởng đến con đực. Không có phương pháp điều trị nào để điều trị các vấn đề về thần kinh. Các triệu chứng liên quan đến tăng axit uric được điều trị bằng allopurinol.

Người giới thiệu

1. Dawson, R. và cộng sự. 1986. Dữ liệu cho Nghiên cứu Hóa sinh. Nhà xuất bản Clarendon, Oxford.
2. Horton, R; Moran, L; Scrimgeour, G; Perry, M. And Rawn, D. 2008. Nguyên tắc Hóa sinh. Phiên bản thứ 4. Giáo dục Pearson.
3. Mathews, Van Holde, Ahern. 2001. Hóa sinh. Phiên bản thứ 3.
4. Murray, R; Granner, D; Mayes, P. và Rodwell, V. 2003. Hóa sinh minh họa của Harper. Phiên bản thứ 26. Công ty McGraw-Hill.
5. Nelson, DL và Cox, M. 1994. Lehninger. Nguyên lý Hóa sinh. Phiên bản thứ 4. Ed Omega.
6. Sigma-Aldrich. 2019. Tờ hóa chất Guanine. Địa chỉ Word Wide Web: sigmaaldrich.com.