PAPOPAVIRUS: ĐẶC ĐIỂM, PHÂN LOẠI, HÌNH THÁI, BỆNH LÝ - SINH HỌC - 2026

Papopavirus (Papovaviridae) là một họ virus nhỏ bao gồm Polyomavirus và Papillomavirus. Tổ chức bộ gen giữa các virus này có sự khác biệt đáng kể. Do đó, một số tác giả chỉ định nó là các phân họ, tức là phân họ Polyomaviridae và phân họ Papilomaviridae.

Polyomaviridae chứa virus JC được phân lập từ các mô não của bệnh nhân mắc bệnh não đa ổ tiến triển; Virus BK, được phân lập từ nước tiểu của những người ghép thận bị ức chế miễn dịch, gây viêm bàng quang xuất huyết hoặc bệnh thận; và vi rút SV40, vi rút không bào Simian 40 chủ yếu ảnh hưởng đến những động vật này.

Cấu trúc hình khối của virus Papillomavirus và Polyomavirus

Về phần mình, họ Papilomaviridae chứa hơn 70 typ huyết thanh của virus gây mụn cơm ở người, hay còn được gọi là Human Papillomavirus (HPV). Các loại virus này được phân phối rộng rãi trên toàn thế giới.

Các tác nhân này có chu kỳ phát triển chậm, kích thích sự tổng hợp DNA của tế bào và sao chép trong nhân. Do đó, các bệnh nhiễm trùng do chúng tạo ra sẽ tiềm ẩn và mãn tính trong các vật chủ tự nhiên của chúng.

Sự đau khổ của những bệnh lý này có liên quan đến sự phát triển của các bệnh gây ung thư ở động vật có vú.

Trong trường hợp vi-rút u nhú, vi-rút này xảy ra ở các vật chủ tự nhiên, nơi nhiễm HPV liên quan nhiều đến sự xuất hiện của các bệnh tiền ác tính và ác tính ở âm hộ, cổ tử cung, dương vật và hậu môn.

Trong khi ở polyomavirus, sự xuất hiện của các khối u chỉ được quan sát thấy ở động vật thí nghiệm, ngoại trừ SV40, loại sinh ra khối u ở người.

Đặc điểm chung

Những loại virus này có con người và động vật là môi trường sống tự nhiên của chúng. Hình thức lây truyền là tiếp xúc với dịch tiết bị nhiễm bệnh.

Các con đường xâm nhập là da, sinh dục (ETS) hoặc hô hấp đối với papillomavirus, trong khi đối với polyomavirus thì chưa rõ, nhưng người ta tin rằng nó có thể là đường hô hấp.

Cả polyomavirus và papillomavirus, một khi chúng xâm nhập vào cơ thể, vẫn tiềm ẩn trong các mô.

Các bệnh lý có thể được điều trị, nhưng nếu có ức chế miễn dịch có thể tái phát do sự tái hoạt động của vi rút.

Đặc điểm của virus Papillomavirus ở người

HPV được chia thành 2 nhóm theo ái lực của chúng với các mô: vùng nhiệt đới da là những người có khuynh hướng đối với da, và vùng nhiệt đới niêm mạc là những nhóm có ái lực cao nhất với màng nhầy.

Trong số các typ huyết thanh của HPV, người ta đã thấy các mối liên quan giữa các kiểu gen nhất định và loại tổn thương lâm sàng. Cũng có những kiểu huyết thanh dễ gây ung thư hơn những kiểu khác. Ví dụ, các týp huyết thanh HPV 16 và HPV 18 gây ra các u nang sinh dục có nguy cơ cao.

Trong trường hợp của type huyết thanh HPV-16, nó có liên quan đến ung thư biểu mô vảy sừng hóa, trong khi HPV-18 có liên quan đến ung thư biểu mô tuyến.

Tương tự như vậy, ở những bệnh nhân bị nhiễm sắc thể biểu bì do virus HPV tuýp 5 và 8, tỷ lệ phát triển cao của ung thư biểu mô tế bào vảy từ các tổn thương được ghi nhận.

Tóm lại, các kiểu huyết thanh nguy cơ cao là: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Và nguy cơ thấp: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Phân loại học

DsDNA Nhóm 1.

Họ: Papovaviridae.

Chi: Polyomavirus và Papillomavirus.

Hình thái học

Papovavirus nói chung có kích thước 45-55 nm, đối xứng hai mặt và không có vỏ lipid. Chúng có bộ gen DNA sợi đôi hình tròn.

Polyomavirus

Polyomavirus bao gồm hai hoặc 3 gen sao chép được gọi là kháng nguyên khối u được mã hóa bởi một trong các sợi DNA và ba gen cấu trúc, được gọi là kháng nguyên capsid được mã hóa trên sợi kia.

Các polyomavirus ở người và động vật khác biệt về mặt kháng nguyên, chỉ có một kiểu huyết thanh của mỗi loại. Virus nguyên mẫu là virus Ape 40 của khỉ.

Papillomavirus

Papillomavirus tương tự như polyomavirus, tuy nhiên chúng có những khác biệt nhất định. Trong số đó: các hạt virus có đường kính 55 nm và cấu trúc của bộ gen phức tạp hơn. Tất cả các gen của virus đều được mã hóa trên một sợi DNA.

Virus HPV có chứa 2 protein L1 và L2, ngoài ra còn có các oncoprotein của virus tương tác với các protein ức chế của các khối u tế bào.

Cơ chế bệnh sinh

Polyomavirus

Ở người, chúng gây nhiễm trùng tiềm ẩn tại các vị trí khác nhau tùy thuộc vào loại vi rút. Ví dụ, vi rút KV và SV40 tồn tại trong các tế bào thận.

Trong khi vi rút JC vẫn tiềm ẩn trong mô amiđan, trong mô đệm của tủy xương, trong các tế bào biểu mô của ruột kết và thận, trong số các mô khác, vô thời hạn.

Hầu hết các trường hợp nhiễm trùng đều không có triệu chứng. Những vi rút này được kích hoạt trở lại và chỉ tạo ra bệnh có triệu chứng ở những bệnh nhân bị ức chế miễn dịch.

Papillomavirus

Ở HPV, các vảy do tróc da là nguồn lây lan quan trọng, cũng như quan hệ tình dục.

Virus papillomavirus ở người có khả năng lây nhiễm các tế bào tại vị trí gắn kết của biểu mô vảy và cột, âm hộ, cổ tử cung và hậu môn là những vị trí dễ bị tổn thương nhất.

Cổ tử cung nhiễm HPV

Sự sao chép và lắp ráp của vi rút xảy ra trong các lớp của biểu mô vảy trong quá trình biệt hóa, vì ban đầu vi rút lây nhiễm vào lớp cơ bản của biểu mô, nơi chứa DNA của vi rút.

Nhưng sự biểu hiện của các protein capsid và sự tập hợp của virus hoàn chỉnh xảy ra ở lớp bề ngoài nhất của các tế bào sừng đã biệt hóa, tức là khi các tế bào kết thúc quá trình trưởng thành.

Do đó, để nhân lên, vi rút cần các tế bào đang trong quá trình biệt hóa (trưởng thành), và do đó, người ta không thể nuôi cấy trong ống nghiệm, vì mặc dù có nuôi cấy tế bào, chúng không thể hoàn thành giai đoạn biệt hóa của mình trong những điều kiện này. và do đó vi rút cũng không thể tái tạo.

Cần lưu ý rằng vi rút HPV có thể gây nhiễm trùng ly giải trong các tế bào sừng hóa của biểu mô bề ngoài hoặc nó có thể không hoạt động ở các lớp sâu hơn, tồn tại trong nhiều năm.

Tương tự như vậy, điều quan trọng cần lưu ý là các tế bào rụng hoặc rụng khỏi biểu mô bị ảnh hưởng sẽ chứa vi rút, giúp lây lan.

Mặt khác, nếu DNA được tích hợp vào DNA của tế bào, nó có thể gây ra sự biến đổi gây ung thư của tế bào chủ.

Bằng cách này, các gen E6 và E7 của virus được kích hoạt, gây ra tổn thương cho gen p53 của tế bào đáy. Gen này chịu trách nhiệm sửa chữa các lỗi có thể xảy ra trong quá trình tái tạo tế bào. Khi gen bị hư hỏng, nó không thể phát huy được chức năng của mình, do đó các tế bào trở nên tân sinh.

Mặt khác, vi rút tạo ra một protein gây ung thư p105 và hình thành một phức hợp với gen RB để làm hỏng nó.

Gen RB kiểm soát và điều hòa sự sinh sản của tế bào, cho tế bào biết khi nào nên sinh sản và khi nào thì nghỉ ngơi.

Bằng cách ngăn chặn chức năng của nó, các tế bào sinh sản không ngừng và trở thành ung thư.

Bệnh học

Polyomavirus

Virus JC hướng thần kinh và gây ra bệnh não đa ổ tiến triển. Căn bệnh hiếm gặp này tấn công những bệnh nhân bị ức chế miễn dịch. Virus nhân lên trong các tế bào oligodendrocytes tạo ra quá trình khử men của hệ thần kinh trung ương (viêm não hủy hoại).

Tương tự như vậy, vi rút kích thích hệ thống miễn dịch và gây ra phản ứng miễn dịch dịch thể và tế bào (gây độc tế bào T), kiểm soát nhiễm trùng vẫn tiềm ẩn. Vi rút được kích hoạt trở lại khi hệ thống miễn dịch bị suy giảm, sự suy giảm khả năng miễn dịch tế bào rất cần thiết cho sự phát triển của bệnh.

Interferon có thể ức chế polyomavirus, mặc dù nó được gây ra yếu trong quá trình nhiễm trùng.

Virus JC gây ra khối u ở chuột thí nghiệm, nhưng không phải ở người. Cả hai loại virus JC, BK và SV40 đều có liên quan đến các trường hợp viêm bàng quang xuất huyết và bệnh não đa ổ tiến triển.

Trong khi đó, BK và SV40 cũng có liên quan đến các trường hợp bệnh thận.

Mặt khác, SV40 có liên quan đến một số khối u ở người, bao gồm khối u não nguyên phát, u trung biểu mô ác tính, ung thư xương và u lympho không Hodgkin.

Về hình thức lây truyền của vi rút JC và BK, người ta vẫn chưa biết, nhưng người ta tin rằng nó có thể qua đường hô hấp, trong khi vi rút simian 40 không bào đã ảnh hưởng đến con người do vô tình nhiễm vắc xin bại liệt với virus SV 40.

Papillomavirus

Papillomavirus là nguyên nhân gây ra các tổn thương u nhú lành tính trên da và niêm mạc.

Những tổn thương này có thể biểu hiện như mụn cơm thông thường, mụn cơm phẳng, mụn cơm cây, mụn cóc sinh dục, dạng dị sản biểu bì, và u nhú thanh quản.

Mặt khác, có mối liên hệ rất chặt chẽ giữa sự xuất hiện của tân sinh nội biểu mô cổ tử cung, ung thư cổ tử cung và các khối u đường hô hấp với nhiễm trùng papillomavirus ở người.

Chẩn đoán

Papillomavirus

Một xét nghiệm đơn giản để phòng ngừa ung thư cổ tử cung là xét nghiệm tế bào học nội mạc cổ tử cung hàng năm, nhuộm bằng kỹ thuật papanicolaou. Khám nghiệm này cho thấy các đặc điểm bệnh lý của nhiễm HPV.

Đặc điểm chẩn đoán của tế bào bị nhiễm HPV là không bào tương, tức là sự hiện diện của một quầng quanh nhân của biểu mô vảy kèm theo chứng mất nhân.

Các xét nghiệm sinh học phân tử là cần thiết để xác định loại huyết thanh liên quan. Tương tự, soi cổ tử cung là một kỹ thuật giúp tìm kiếm những tổn thương trên cổ tử cung có thể do virus HPV gây ra.

Polyomavirus

VBK DNA có thể được phát hiện trong cặn nước tiểu, trong máu hoặc trong các tế bào bị nhiễm virus, từ các mẫu mô thận hoặc mô niệu quản, thông qua nghiên cứu phát hiện DNA PCR.

Để chẩn đoán bệnh não đa ổ tiến triển do vi rút JC, khía cạnh lâm sàng là quan trọng và việc sử dụng các nghiên cứu hình ảnh và phòng thí nghiệm cũng hữu ích.

Người giới thiệu

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Bệnh thận liên quan đến nhiễm trùng do Poliomavirus Bk. Thận học 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Human Papovavirus (JC): cảm ứng khối u não ở chuột đồng. Khoa học. 1973 ngày 17 tháng 8; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Chẩn đoán vi sinh. (Xuất bản lần thứ 5). Argentina, Biên tập Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Chẩn đoán vi sinh Bailey & Scott. 12 ed. Argentina. Biên tập Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Vi sinh y tế, ấn bản thứ 6 McGraw-Hill, New York, Hoa Kỳ
6. González M, González N. Sách hướng dẫn về vi sinh y tế. Ấn bản lần thứ 2, Venezuela: Tổng cục truyền thông và ấn phẩm của Đại học Carabobo; 2011.
7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Virus hướng thần kinh: virus JC và bệnh não đa ổ tiến triển. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 ở Người. Am J Med.2003 1 tháng 6; 114 (8): 675-84.